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目的：拟观察补中益气汤对碘缺乏甲减肾损害大鼠肾脏血管内皮生长因子（VEGF）的表达及肾脏功能形态的影响，进而对甲减肾损害的发病机制进行研究。材料与方法：将大鼠随机分为正常组及实验组，实验组随机分为模型组、补中益气汤组、L-T4（左旋甲状腺素）组，实验组建立甲减肾损害模型，21天成模时及用药56天后观察正常组与模型组血脂（LDL、HDL、CHOL、TG）水平，光镜观察肾损害病理切片及免疫组化检测VEGF表达水平和测定血清甲功（TT3、TT4、TSH）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及24小时尿蛋白水平。结果：1.血清甲功：处理21天后各实验组TT3、TT4较正常组明显降低，TSH较正常组明显升高，二个用药组间TT3、TT4及TSH无明显差异。用药56天时，与模型组相比二个用药组TT3、TT4均有明显恢复。二个用药组TSH均明显低于模型组，但仍高于正常组。L-T4组以TT4升高最明显，但无统计学意义。补中益气汤组以TT3升高最明显，明显高于正常组［（2.05±0.55对1.16±0.23）nmol/L,P<0.01］。2.血清BUN及Cr：21天成模时与正常组相比各实验组血清BUN及Cr均明显升高,各实验组间无明显差异，提示甲减肾损害造模成功。用药56天时仅补中益气汤组血清BUN及Cr较模型组显著下降与正常组无明显差异，［（5.00±0.24对4.87±0.27） mmol/L,（23.81±2.83对22.5±2.07,P>0.05）μmol/L，P>0.05］。与正常对照组相比L-T4组及模型组血清BUN均增高［（5.55±0.50,5.80±0.66对5.00±0.24） mmol/L，P<0.05］ Cr也均增高［（26.83±0.75，27.0±3.41对22.5±2.07）μmol/L，P<0.05］，L-T4组血清BUN及Cr均略低于模型组，但无统计学意义。3.24小时尿蛋白、尿量：处理21天后,各实验组与正常组比尿量均明显减少，除模型组外二用药组与正常组比较尿蛋白均下降。用药56天后，L-T4组尿量回升不明显，补中益气汤组尿量有明显回升,但各实验组与正常对照组比尿蛋白无明显差异。4.血脂:21天成模时模型组LDL明显高于正常组。用药56天与正常对照组比模型组各项血脂均无明显差异。5.肾脏VEGF光密度:21天成模时模型组VEGF积分光密度（IODA）明显高于正常组［（44.64±14.99对29.05±9.14）,P<0.01］。用药56天时与正常组比各组IODA均无明显差异,与模型组比只有补中益气组IODA明显升高［（5.31±2.09对7.79±2.82）,P<0.01］。6.PAS染色比较：21天成模时模型组系膜轻度增生。用药56天模型组系膜有中度增生，有的呈轻度增生但非增生区毛细血管明显扩张，二用药组以补中益气组增生最轻，毛细血管开放数量最多。优甲乐组增生较模型组减轻仍可见毛细血管扩张。结论：1.碘缺乏致甲减肾损害病理改变表现为肾小球系膜增生，毛细血管扩张，毛细血管床减少。2.肾脏VEGF在甲减肾损害的不同病程中表达不同，早期升高，后期下降， VEGF升高对甲减肾损害具有保护作用。3.补中益气汤对甲减肾损害的肾功能、形态恢复较好其机制是促进肾脏VEGF分泌。4.L-T4治疗对甲功的改善较好但未能逆转甲减肾损害的肾功能异常。