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目的采用高脂高糖饲料喂养的SD大鼠给予腹腔注射小剂量链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）制作糖尿病模型，给予不同剂量的蓬灰喂养8周，通过观察蓬灰对糖尿病大鼠糖代谢、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胰腺组织HE染色的病理情况、胰腺及骨骼肌IRS-1表达等指标的变化，探索性研究蓬灰对糖尿病大鼠糖代谢影响的可能机制。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射小剂量STZ（35mg/kg），1周后测大鼠空腹血糖，血糖值≥16.7mmol/L为造模成功大鼠54只，成模后将大鼠随机分为糖尿病对照组、蓬灰低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中、高剂量组分别灌胃给予50、100、150mg/kg蓬灰，另设正常对照组6只。正常对照组及糖尿病对照组每只每日给予等量生理盐水灌胃，共饲养8周。饲养期间，监测空腹血糖（FBG）、空腹体重。于饲养8周时，处死所有大鼠，取血清测定空腹血糖（FBG），空腹胰岛素(FINS)、C肽、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）变化。计算胰岛素抵抗指数（IRI）。取胰腺组织进行HE染色，计算炎性细胞计数。取胰腺及后肢股四头肌组织，应用免疫组化的方法检测大鼠胰腺及骨骼肌IRS-1的表达情况。结果本实验采用高脂高糖饮食加小剂量STZ诱导的糖尿病SD大鼠，监测血糖、IRI较正常对照组明显升高，胰岛素、C肽显著下降，符合2型糖尿病的病理生理特点。糖尿病对照组、低、中、高剂量蓬灰组大鼠空腹血糖较正常对照组比明显升高，有统计学意义（*P<0.05）；糖尿病对照组、低、中、高剂量蓬灰组大鼠空腹体重、空腹胰岛素、C肽较正常对照组明显降低，有统计学意义（*P<0.05）；中、高剂量蓬灰组大鼠胰岛素抵抗指数较正常、糖尿病对照组明显升高，有统计学意义（*P<0.05）；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）各组间均无统计学差异（P>0.05）。糖尿病对照组、低、中、高剂量蓬灰组大鼠较正常对照组胰腺组织炎性细胞计数均增多，有统计学意义（*P<0.05）。高剂量蓬灰组大鼠较糖尿病对照组胰腺组织中炎性细胞计数升高，有统计学意义(△P<0.05)。糖尿病对照组、低、中、高剂量蓬灰组大鼠较正常对照组大鼠胰腺和骨骼肌组织中IRS-1表达显著减少（*P<0.05）；高剂量蓬灰组大鼠的胰腺和骨骼肌组织中IRS-1表达水平均低于糖尿病对照组(△P<0.05)光镜下，糖尿病对照组、低、中、高剂量蓬灰组大鼠胰腺组织胰岛细胞减少、萎缩、腺泡组织血管扩张充血，周围炎性细胞浸润；骨骼肌细胞的部分肌原纤维排列紊乱，可见嵴溶解、断裂。结论1、蓬灰可能会加重糖尿病雄性SD大鼠胰岛素抵抗程度，对血糖无统计学差异。2、蓬灰可引起糖尿病SD大鼠胰腺腺泡组织血管扩张充血，周围炎性细胞浸润，可能会加重糖尿病SD大鼠的慢性低度炎症。3、蓬灰可能会抑制糖尿病大鼠胰腺和骨骼肌组织中IRS-1表达水平，进一步加重胰岛素抵抗程度。