目的：探讨消渴安糖方防治糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制及其对DPN形成的不同时期的疗效差异。 方法：Wistar大鼠随机选取10只作为正常对照组(正常组)，其余采用四氧嘧啶诱发糖尿病(DM)大鼠模型，造模成功后，随机分为模型组、消渴安糖方预防组(预防组)、消渴安糖方治疗组(治疗组)、维生素E组(VitE组)。预防组造模成功后立即给予消渴安糖方灌胃治疗，治疗组及VitE组正常饲养4周后，分别给予消渴安糖方和VitE灌胃治疗，模型组和正常组予同等容积的纯净水灌胃，每日一次。治疗6周后，取材，测定各组大鼠的坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)，空腹血糖(FBG)，糖化血清蛋白(GSP)，血清及坐骨神经中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。 结果：消渴安糖方①明显改善DM大鼠症状。②提高DM大鼠MNCV。③降低DM大鼠FBG。④降低DM大鼠血清GSP。⑤提高DM大鼠血清及坐骨神经SOD、GSH-PX活性。⑥降低DM大鼠血清NO水平。⑧预防组对上述各指标的改善效果优于治疗组。 结论：消渴安糖方能明显改善DM大鼠症状，明显提高MNCV，有效地降低FBG，对DPN有一定的防治作用，其作用机制可能与抑制非酶糖基化过程、提高机体抗自由基能力、降低血清NO水平有关。且在DPN形成前用药疗效优于DPN出现后给药，故对DPN应早期、预防性治疗为佳。