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目的:观察去骨瓣减压术对大鼠液压冲击脑损伤Nrf2蛋白表达、神经细胞凋亡及其相关调控因子caspase-3和caspase-12表达的影响，探讨去骨瓣减压术在液压冲击脑损伤中发挥抗凋亡作用的机制。 方法:成年、雄性SD大鼠24只，体重350g±50g(约9周龄)，随机分为3个组:假手术组（sham组）、脑损伤复骨瓣组(DC-组)和脑损伤去骨瓣减压组（DC+组），每组各8只。sham组常规麻醉开颅，剪开硬膜，但不行液压冲击;后两组均常规麻醉，头颅开骨窗，行液压冲击脑损伤，并剪开硬膜，其中DC-组开骨窗打击后，放回原骨瓣，并用牙科丙烯酸水泥粘合固定，缝合头皮切口; DC+组开骨窗打击后20分钟内用骨钳从冠状缝向菱形缝方向扩展咬开5mm，使骨窗的内侧和外侧分别是矢状缝和上颞线，取出的骨瓣不再放回，缝合头皮切口。 所有动物术后24h进行神经系统功能评分，并过度麻醉、断头处死，开颅取脑，从损伤区前缘取大约100mg脑组织应用干湿重法测脑组织含水量;经损伤区切成约3-4mm厚冠状脑组织片，多聚甲醛固定，HE染色行组织学观察，免疫组织化学染色方法检测Nrf2、caspase-3和caspase-12蛋白表达变化，原位末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡情况;将损伤区域后缘脑组织迅速置于液氮中，用Western Blot方法检测Nrf2核蛋白、caspase-3蛋白和caspase-12蛋白含量。 结果: 1神经系统功能评分 与sham组相比较， DC+组在术后24h神经功能评分较低(4.13±0.641)，DC-组在术后24h神经功能评分也较低(2.25±0.707)，但DC+组在伤后24h神经功能评分比DC-组高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 2组织学观察 与sham组相比，DC-组和DC+组动物挫伤灶周脑组织24h见细胞水肿明显，体积明显增大，细胞核膨大，胞浆淡染，局部呈现空泡样变，周围伴随胶质细胞增生，但DC-组比DC+组更明显。而sham组细胞胞体完整，胞核清晰，胞浆均匀，大小均匀适中。 3大鼠脑组织含水量检测 与sham组对比，DC+组在伤后24h脑组织含水量明显升高(80.638±0.602)，DC-组在伤后24h脑组织含水量亦明显升高(83.203±0.434)，但DC+组明显低于DC-组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 4 Nrf2、Caspase-3和Caspase-12的免疫组织化学检测 Nrf2蛋白表达:主要表达于神经元细胞和神经胶质细胞的细胞核，在正常脑组织中表达为阴性或弱阳性。sham组Nrf2蛋白表达量很少。与sham组比较，后两组神经元、胶质细胞胞核中Nrf2的表达明显增高，但DC+组（42.120±5.333）明显高于DC-组(28.036±4.662)，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 Caspase-3蛋白表达:与sham组比较，后两组动物脑挫伤灶周脑组织中Caspase-3阳性细胞数及其着色深度明显增高，且DC+组Caspase-3阳性细胞数（31.082±5.661）明显低于DC-组（49.927±4.691），差异有统计学意义（P＜0.05）。 Caspase-12蛋白表达:与sham组比较，后两组动物脑挫伤灶周脑组织中Caspase-12阳性细胞数和其着色程度明显增高，且DC+组Caspase-12阳性细胞数(29.687±4.728)明显低于DC-组(48.137±3.523)，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 5 Western Blot检测细胞核Nrf2蛋白，caspase-3和caspase-12蛋白 与sham组比较，后两组动物脑挫伤灶周脑组织中Nrf2核蛋白表达明显增高，DC+组为（0.759±0.024），DC-组为（0.575±0.049），DC+组Nrf2蛋白表达明显高于DC-组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 与sham组比较，后两组大鼠脑挫伤灶周脑组织中caspase-3蛋白表达明显增高，DC+组为(0.721±0.069)，DC-组为(0.933±0.0465)，DC+组caspase-3蛋白表达明显低于DC-组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 与sham组比较，后两组大鼠脑挫伤灶周围脑组织中caspase-12蛋白表达明显增高，DC+组为(0.634±0.055)，DC-组为(0.827±0.027)，DC+组caspase-12蛋白表达明显低于DC-组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 6 TUNEL荧光检测法检查凋亡细胞 三组动物均可见TUNEL阳性细胞，其中，sham组仅见少量的阳性细胞。与sham组比较，后两组脑挫伤灶周围脑组织中TUNEL阳性凋亡细胞数量明显升高，且DC+组（32.102±5.824）凋亡指数明显低于DC-组（45.186±6.536），差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论: 去骨瓣减压术能够上调Nrf2的活性，通过抑制caspase-3及caspase-12表达，发挥抗神经细胞凋亡的神经保护作用。