目的:　　通过体外细胞实验研究髓系细胞触发受体-1(Triggering receptor expressed onmyeloid cells-1，TREM-1)的表达对大鼠肠巨噬细胞凋亡的影响，并通过LP17可抑制TREM-1信号通路的激活，探讨炎症环境下肠黏膜屏障损伤治疗的新靶点。　　方法:　　(1)体外分离肠巨噬细胞，台盼蓝染色并计数，待巨噬细胞生长状态良好后免疫荧光鉴定并拍照。　　(2)将大鼠肠巨噬细胞分组培养并以不同药物处理:①空白对照组(Control组):加入200ul含10％胎牛血清的RPMI-1640培养基;②a实验组（LPS组）:培养液中加入LPS，浓度为1 mg/L;③b实验组（LPS+LP17组）:用LP17及LPS联合处理正常状态下的大鼠肠巨噬细胞，加药浓度为LPS:1 mg/L，LP17:0.1 mg/L。　　(3)上述药物处理后的肠巨噬细胞培养6小时，通过荧光定量-多聚酶链反应(Fluorescence quantitative-polymerase chain reaction，FQ-PCR)检测各组肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)的基因表达水平，TUNEL一步法检测大鼠肠巨噬细胞凋亡情况，荧光显微镜下观察并记录。按上述分组肠巨噬细胞收集处理，流式细胞仪检测细胞凋亡，分析记录荧光强度。　　结果:　　(1)大鼠肠巨噬细胞体外分离后分布均匀，生长状态良好，细胞活力可，符合实验要求。　　(2)经药物处理后后LPS组TNF-α的基因表达水平高于LPS+LP17组和对照组(均P＜0.05); LPS+LP17组与对照组对比无差异。　　(3)应用PI染色法检测肠巨噬细胞凋亡情况，显示LPS组凋亡巨噬细胞较空白对照组明显增多，LPS+LP17肠巨噬细胞的凋亡细胞比LPS组稍减少。　　(4)流式细胞仪检测分析肠巨噬细胞凋亡情况，对照组(C)，实验组(LPS和LPS+LP17)中肠巨噬细胞的凋亡率分别为:6.76％，15.22％和10.52％。LPS组与空白对照组相比差异有明显统计学意义(P＜0.01)，LPS组与LPS+LP17组差异有统计学意义(P＜0.05)。　　结论:　　脂多糖(LPS)可以刺激肠巨噬细胞TREM-1的表达，模拟炎症环境下肠道生理状态，促进肠巨噬细胞的凋亡，TREM-1特异性阻断剂LP17能有效抑制TREM-1的表达，减少肠巨噬细胞的凋亡，减轻肠黏膜的损伤，有望成为治疗肠屏障功能障碍的新靶点。