流行病学资料显示，慢性心力衰竭(chronic cardiac failure，CHF)的发病率呈逐年递增趋势，而冠心病已成为CHF疾病谱中的主要因素。现已研究表明心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制。调节神经激素，阻断心肌重塑的途径，单纯西药治疗尚难以完全实现，且联合应用多种西药治疗存在副作用叠加，患者依从性较差的问题。而中医药治疗却具有多靶点、多途径综合干预和副作用相对较小的优势。因此，探讨有效干预CHF的中医药的作用机制，是当今中医心血管疾病研究的重大任务。 目的：本研究从参附益心颗粒对CHF大鼠心肌重塑与血管紧张素Ⅱ的影响方面进行评价，探讨其治疗CHF的部分作用机制。 方法：随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只，造模组结扎左冠状动脉前降支，假手术组(简称正常组)除冠状动脉不结扎外手术方法相同。造模4周后，经超声测定大鼠左室射血分数％(left ventricle ejectionfraction,LVEF)=50％者随机分为5组，每组10只，正常组10只。正常组及模型对照组(简称模型组)以纯净水灌胃；药物干预组分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组(简称高剂量组)、参附益心颗粒低剂量组(简称低剂量组)，每天一次灌胃给药，4周后查LVEF、称重，采集标本。观察各组动物的一般状态、左室重量指数、左室射血分数，观察各组心肌光镜与电镜的病理变化，放射免疫法测定各组循环及心肌的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)水平。 结果：①运用雄性SD大鼠左冠状动脉前降支结扎术，四周后经超声测定心功能证实，可以成功地复制慢性心力衰竭动物模型。②药物干预组动物的一般状态、左室重量指数、左室射血分数较模型组均有改善。③病理形态学改变上模型组可见各种损伤性改变，药物干预组较模型组好转。④中药组和卡托普利组循环及心肌AngⅡ水平显著低于模型组，中药组和卡托普利组无统计学差异。 结论：参附益心颗粒对CHF大鼠心肌重塑有一定防治作用；对循环及心肌AngⅡ的调节可能是其改善CHF心肌重塑机制之一。