目的:观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对一氧化碳中毒后大鼠脑内脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)的表达影响；探讨长托宁对急性一氧化碳中毒大鼠脑损伤的可能保护作用机制，长托宁的干预作用是否与调节Ngb的表达有关。　　 方法:将50只健康雄性Sprage-Dawley大鼠，随机分为4组：空白对照组(A组 N=5)，染毒组(B组 N=15)，长托宁低剂量干预组(C1组 N=15)和长托宁高剂量干预组(C2组 N=15)，其中B，C1，C2组大鼠又分为24小时，48小时和72小时三个亚组(n=5)。腹腔注射制备的一氧化碳(carbon monoxide，CO)气体建立大鼠一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)模型，并监测大鼠尾血碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，COHb)浓度以确保建模成功；C1低剂量干预组大鼠于染毒前腹腔注射长托宁1mg/kg Bid；C2于染毒前腹腔注射长托宁2mg/kg Bid。对照组于72小时，其余各组大鼠在相应时点留取脑组织标本，分别测定各组大鼠脑组织含水量和Ngb的表达活化，并对免疫组化切片进行图像分析，半定量法比较Ngb的表达。　　 结果:①与A组比较COP后大鼠脑内Ngb免疫组化表达存在明显改变；②与B组相比较，长托宁可以减轻COP后大鼠脑水肿(P<0.05)；③与同时间点B组相比，C1组和C2组大鼠脑内Ngb在48h和72h下降延缓，差异具有统计学意义(P<0.01)；④与C1组比较，C2组大鼠脑组织中Ngb表达进一步增高(P<0.05)。　　 结论:①COP后大鼠脑内Ngb表达经历先升高后下降的过程；②长托宁可减轻COP大鼠脑水肿的情况；③长托宁可能通过调控Ngb的活性发挥对COP大鼠脑损伤的干预作用，减轻脑水肿，并且这种调控作用与长托宁的干预剂量存在正相关性。