【摘 要】
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目的:该研究旨在于健康S-D大鼠玻璃体腔注射一定量的外源性晚期糖基化终末产物(AGEs),观察AGEs对视网膜神经成份的损伤作用.方法:1、AGE-BSA的制备:牛血清白蛋白(BSA)、D-葡
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目的:该研究旨在于健康S-D大鼠玻璃体腔注射一定量的外源性晚期糖基化终末产物(AGEs),观察AGEs对视网膜神经成份的损伤作用.方法:1、AGE-BSA的制备:牛血清白蛋白(BSA)、D-葡萄糖及苯甲基磺酰氟(PMSF)共同溶解于0.2mol/L磷酸缓冲液中37℃培养箱内孵化60天.非糖基化BSA的制备:除不加葡萄糖外,其他材料及方法均同上.2、36只大鼠的右眼玻璃体腔注射0.25 μ g AGE-BSA做为实验组,左眼玻璃体腔注射同样剂量的非糖基化BSA做为对照组.1只正常大鼠做为胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的正常对照.3、分别在玻璃体腔注射后第3、5、7天处死S-D大鼠,行视网膜铺片TUNEL法观察神经节细胞凋亡;在玻璃体腔注射后第1、3、5、7、10、14天处死S-D大鼠,行冰冻切片GFAP免疫组化观察Muller细胞胶质化反应情况、HE染色光镜下视网膜形态学观察及透射电镜下视网膜超微结构观察.4、实验组在玻璃体腔注射AGE-BSA后第14天,随机选取3眼行眼底荧光血管造影(FFA).结论:1、一定浓度的AGEs可诱导健康S-D大鼠视网膜神经节细胞发生凋亡.2、一定浓度的AGEs可造成健康S-D大鼠视网膜Muller细胞损伤;可诱导其GFAP表达增加,并且随作用时间的延长表达渐增强,提示Muller细胞在AGEs作用下发生反应性胶质化改变.
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