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背景随着社会老龄化的加剧,脑血管疾病成为现代社会中常见的神经系统疾病,死亡率占所有疾病近10%,是人类疾病中三大死亡原因之一,其中脑梗塞在脑血管病中最为常见,约占70%。脑缺血再灌注损伤是脑梗后损伤的主要病理机制之一。电针抗脑缺血再灌注的作用研究被许多研究证实,国内外也已有针药联合治疗脑梗病人的诸多报道,但目前尚未有研究电针和麻醉药物配伍使用对脑缺血-再灌注(I-R)的影响。本研究旨在探讨丙泊酚及电针刺激对脑I-R损伤后大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL)-1β含量的影响,为以后临床进一步研究提供参考。方法选取雄性SD大鼠共40只,随机分为5组：水合氯醛+脑I-R组(A组)、水合氯醛+脑I-R+电针组(B组)、丙泊酚+脑I-R组(C组)、丙泊酚+脑I-R+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用国际上通行的四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,于再灌注开始1h后,B组和D组电针“百会”“命门”和“足三里”穴,12h后再次进行电针治疗,每次20 min。在再灌注24 h后,测定脑组织中的SOD和IL-1β含量变化。结果缺血再灌注24 h后,与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组IL-1β含量明显降低(P<0.05)；与B组比较,C组IL-1β含量明显降低(P<0.01),D组IL-1β含量亦明显降低(P<0.05)；与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05)；与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)。结论电针能使脑I-R损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低IL-1β含量。丙泊酚及电针刺激可通过影响SOD、IL-1β明显减轻大鼠脑I-R损伤。