LPS致家兔发热过程中下丘脑HSF1和HSP70的表达与cAMP和PGE<,2>含量的变化

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恒温动物和人体在病原菌感染等情况下发热时体温很少超过一定限度(人体体温很少超过41℃),称为热限现象。提示体内存在着调控体温的自限机构。但是迄今体内掌控发热程度的生物学机构还不清楚。内生致热原(EP)是发热的共同信息分子,并推测视前区-下丘脑前部(PO/AH)是EP作用的主要部位,通过中枢产生的致热介质使体温升高。目前公认的中枢致热介质主要是指cAMP和PGE2。 HSF(HSF)是一组结构和功能具有广泛同源性,普遍存在于真核生物细胞中的蛋白质。HSF1对热非常敏感,在热刺激的作用下由单体结合成三聚体,能调控HSP70(Heat shock protein 70)的表达。本研究室以往的研究结果显示,HSF1具有降低外周内生性致热原产生的作用。 本研究旨在探讨体温调节中枢的HSF1参与热限的作用。应用脂多糖(LPS)复制家兔发热模型,观察发热不同时相下丘脑组织中HSF1和HSP70的表达与cAMP和PGE2含量变化的时相关系,以期进一步寻找机体的热限机构。
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