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目的:对文献进行整理分析,探讨高脂血症病因病机及与痰浊、瘀血的关系。通过观察化痰活血方对高脂血症大鼠血脂及肝组织多种蛋白表达、基因表达的影响,探讨化痰活血方的调脂机制。 方法:1、理论研究采用文献整理,结合临床实践经验的方法。2、本实验设六组:空白对照组、模型组、西药对照组(辛伐他汀组)、化痰活血方大、中、小剂量组,采用高脂饲料喂养造模,各治疗组分别给予相应药物灌胃,其余两组分别给予等量生理盐水灌胃。造模三十天后,取材,进行以下检测:(1)检测血清中血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)和载脂蛋白(ApoAⅠ、ApoB100)的含量。(2)免疫组织化学法观察肝组织细胞闻粘附分子(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子(VCAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、核转录因子(NF-KB)的蛋白表达。(3)原位杂交法检测肝组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因(ABCA1mRNA)、载脂蛋白E基因(ApoEmRNA)的表达。 结果:1、高脂血症的形成病因,不外内外两因,外因是嗜食肥甘,膏梁厚味;内因是脏腑功能失司,膏脂生成、输化失常所致。脏腑涉及肾、心、肝胆、脾胃,与肝、脾、肾三脏关系十分密切。2、化痰活血方各组可以降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、ApoB100,升高HDL-C、ApoAⅠ,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01),不同剂量组之间无差异(P>0.05);化痰活血方各组可减少高脂血症大鼠肝脏组织ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、NF—κBp65的蛋白表达,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01);化痰活血方各组可减少高脂血症大鼠肝脏ABCA1mRNA表达,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01);化痰活血方各组可增强高脂血症大鼠肝组织ApoEmRNA表达,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01)。 结论:1、理论研究表明:肝脾肾不足是高脂血症发生的病理基础,痰浊血瘀是高脂血症发生、发展、转归和预后的基本病理机制。2、化痰活血方对高脂血症大鼠的作用与机制:抑制NF-κB蛋白表达,下调MCP-1及黏附分子ICAM-1、VCAM-1的高表达,减少、减轻肝细胞脂肪变性,保护肝脏。化痰活血方的调脂机制:保护肝脏,维持肝脏合成与储存脂质的功能,增强肝脏运输和转化脂质的功能。影响血脂转运:通过抑制肝脏ABCA1mRNA的过度表达