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[背景与目的]幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori,HP)感染与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃MALT(Mucosa-associated lymphoid tissue)淋巴瘤及胃癌等疾病的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌研究协会(IARC)将H.pylori定为Ⅰ类致癌因子。H.pylori感染引起的不同临床结局与H.pylori致病因子、宿主因素和环境因素三方面有关。免疫因子的表达能影响H.pylori感染后的炎症反应过程及期严重程度,宿主免疫基因多态性的差异可能通过影响免疫因子的表达影响H.pylori感染的结局,免疫因子CD14的基因突变可通过影响CD14的表达及易感性进而影响H.pylori感染过程,影响胃癌的发生,本研究主要探讨CD14启动子区-260位点及-651位点C/T单核苷酸多态性在H.pylori感染相关胃癌中的作用。
[方法]选择2009年7月至12月间在解放军总医院和解放军261医院就诊经胃镜或手术病理检查确诊胃癌的患者100例和性别年龄相匹配的胃炎患者100例,应用组织涂片镜检、H.pylori培养、快速尿素酶、ELISA和胶体金法等5种方法来检测H.pylori感染,提取其胃粘膜组织DNA,采用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测CD14启动子区-260位点及-651位点C/T基因型分布,采用SPSS13.0软件统计数据结果。
[结果]本组病人胃癌患者H.pylori感染率为66％,胃炎患者H.pylori感染率为79％,应用SPSS统计软件采用x2检验处理,P=0.043<0.05有显著性差异,说明两组病人H.pylori的感染率不同,胃炎组病人的感染率要高于胃癌患者。H.pylori的感染率在CD14-260及-651位点的CC基因型、TT基因型及CT基因型之间无显著性差异(P>0.05),CD14-260位点CT基因型与CC基因型相比,CT基因型会增加萎缩性胃炎的发生风险,(OR=1.847,95％CI=0.073-3.343,P=0.044),在H.pylori感染的患者中,CD14-260位点CT基因型和TT基因型与CC基因型相比,明显增加胃癌的发生风险,(OR=4.308,95％CI=1.100-16.864,P=0.028；OR=4.677,95％CI=1.242-17.532,P=0.015),而在未感染H.pylori的病人中,没有发现此现象。
[结论]①胃癌组和胃炎组患者H.pylori感染率不同,本组实验者中胃炎患者H.pylori感染率高于胃癌患者。②CDl4-260位点及-651位点C/T多态性对H.pylori感染率无明显影响。③CD14-260位点CT基因型与CC基因型相比,CT基因型会增加萎缩性胃炎的发生风险,(OR=1.847,95％CI=0.073-3.343,P=-0.044),④在H.pylori感染的患者中,CD14-260位点CT基因型和TT基因型与CC基因型相比,明显增加胃癌的发生风险,(OR=4.308,95％CI=1.100-16.864,P=0.028；OR=4.677,95％CI=1.242-17.532,P=0.015)。