目的:对以红景天苷为先导化合物合成的一系列化合物进行抗缺血缺氧活性筛选,期望从大量的化合物中筛选出具有抗缺血缺氧活性的物质并为新药的开发提供科学的实验依据。方法:（1）不同浓度药物预处理细胞后制备原代心肌细胞缺氧—复氧模型和谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶（LDH）释放抑制率的变化。（2）选出其中活性较好、合成方法简单的S01为代表化合物,初步研究其药效及抗缺血缺氧作用机制。以不同浓度S01药物(2,10 and 50μg·ml^-1)预处理心肌细胞或者神经细胞后,建立心肌细胞的缺氧—复氧损伤或者谷氨酸诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型,检测心肌细胞上清液中的乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）的含量和细胞凋亡程度及SH-SY5Y细胞上清中乳酸脱氢酶（LDH）含量和细胞存活率,同时检测细胞内Ca²⁺浓度、活性氧（ROS）水平、ATP水平,及细胞上清中NO水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量及S01对正常小鼠游泳耐疲劳能力的影响和常压耐缺氧能力的影响。结果（1）利用细胞模型的筛选,发现有4种化合物的体外抗缺血缺氧活性优于先导化合物。（2）预先给予S01能够降低损伤细胞中乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）的含量和细胞凋亡程度及SH-SY5Y细胞上清中乳酸脱氢酶（LDH）含量,升高细胞存活率,改善细胞功能。另外结果表明,S01能够升高SOD活性,且可减小胞内ATP水平降低程度,且能降低损伤细胞中ROS升高水平、MDA含量、NO水平、细胞内钙超载和细胞凋亡,从而保护细胞,同时S01能够显著延长小鼠的存活时间,增强小鼠耐常压缺氧的能力。结论:这些化合物通过多种机制来对缺血缺氧的细胞进行保护作用,可能对脑缺血或者心肌缺血具有治疗作用。