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背景：越来越多的实验及临床研究表明肥胖与心血管疾病存在着密切的关系。肥胖是由于脂肪组织的过量聚集，研究认为脂肪组织可分泌多种炎症介质，参与了动脉粥样硬化的发生和发展，但对其作用机制认识尚很肤浅。内皮功能受损是动脉粥样硬化发展的起始步骤，目前脂肪组织对内皮功能的损伤的研究甚少。他汀类药物调脂外抗炎机理的作用近年来研究越来越受到人们的重视。因此，对脂肪分泌物进行分析，研究其培养液对内皮的直接或间接作用，并采取适当的干预措施对于肥胖与动脉粥样硬化的关系的认识及防治动脉粥样硬化将有着重要的意义。 目的：探讨肥胖致动脉粥样硬化的炎症机理。 方法：观察脂肪组织分泌IL-6及PAI-1的情况，脂肪组织培养液对内皮细胞ICAM-1表达及分泌的影响及对肝细胞分泌CRP的影响，CRP对内皮细胞的作用，并采取阿托伐他汀等药物进行干预。 结果：1．脂肪组织可分泌IL-6及PAI-1等物质，且内脏脂肪分泌量高于皮下脂肪；内脏及皮下脂肪分泌IL-6与BMI呈正相关（r分别为0.85、0.69，P均＜0.01），分泌PAI-1与BMI也呈正相关（r分别为0.63、0.71，P均＜0.01）。 2．内脏脂肪培养液刺激HepG2分泌CRP作用强于皮下脂肪培养液。 3．CRP可刺激HUVEC分泌sICAM-1，且呈剂量依赖性。 4．脂肪组织培养液引起HUVEC分泌及表达ICAM-1增加，且内脏脂肪强于皮下脂肪。 5．阿托伐他汀可通过脂肪组织及内皮细胞抑制炎症介质的分泌及表达。 结论： 1．脂肪组织可分泌炎症介质。 2．脂肪组织分泌物作用于内皮细胞产生炎性介质。 3．脂肪组织分泌物可刺激肝细胞产生CRP，CRP能损伤内皮功能。 4．内脏脂肪致炎作用强于皮下脂肪。 5．阿托伐他汀可抑制炎症介质的分泌及表达，具有抗炎作用。