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目的:研究大鼠急性β射线皮肤损伤创面愈合过程中血管生成素(1angiopoietin1,Ang1)及其受体(Tie2)表达的动态变化,为深入探讨急性β射线皮肤损伤创面难愈合的机制提供理论依据。方法:雄性SD清洁级大鼠54只,随机分为3组。照射组,n=24,直线加速器产生β射线(45Gy)单次照射大鼠臀部皮肤40mmx40mm,建立急性β射线皮肤损伤模型;烧伤组,n=24,将直径30 mm铜柱于100°沸水中放置15分钟,取出后在无外界压力下置于大鼠臀部皮肤8秒,建立深Ⅱ°热烧伤模型;对照组,n=6,正常大鼠。取不同时期创面皮肤组织,采用免疫组织化学(SP法)及原位逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)等方法,检测不同时相点各组大鼠创面组织中Ang1/Tie2和Ang1mRNA/Tie2 mRNA的表达。结果:①免疫组化显示正常大鼠皮肤中Ang1、Tie2积分吸光度(A)值低表达;②照射组大鼠伤后1～5周Ang1的积分吸光度(A)值为0.130±0.012、0.170±0.013、0.192±0.072、0.213±0.061、0.225±0.0122;烧伤组伤后1～5周Ang1的积分吸光度(A)值各为0.190±0.182、0.332±0.014、0.273±0.014、0.225±0.013、0.175±0.052,伤后前3周两者差异有统计学意义。(P<0.05);③照射组大鼠伤后1～5周Tie2的积分吸光度(A)值为0.112±0.011、0.183±0.012、0.171±0.061、0.203±0.014、0.261±0.054;烧伤组伤后1～5周Tie2的吸光度值(A)各为0.170±0.062、0.310±0.013、0.284±0.014、0.213±0.012、0.152±0.031,伤后前3周两者差异有统计学意义。(P<0.05);④RT-PCR显示Ang1mRNA /Tie2 mRNA表达的变化基本与免疫组化结果相似。结论:急性β射线皮肤损伤创面愈合过程中Ang1及Tie2的持续低表达,不能形成峰值,可能是急性β射线皮肤损伤创面难愈合的机制之一。