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目的 急性心肌梗死作为心血管疾病的一个主要类型，严重危害人类健康。溶栓和PCI等血运重建治疗极大地改善了这些病人的预后，但是，这些方法也引起了心肌缺血再灌注损伤，降低了临床疗效。因此，心肌缺血再灌注损伤中心肌保护因子的作用一直是研究的热点。血红素氧合酶(HO)是血红素降解的限速酶，可将血红素分解为等摩尔的胆绿素、游离铁和一氧化碳(CO)。HO分为3种类型，HO-1、HO-2和HO-3。HO-1为诱导型，HO-2和HO-3为结构型。HO-1可被多种刺激因素如：缺血再灌注、血红素、热休克和低氧等诱导表达升高。近年研究发现，HO-1在心肌缺血再灌注损伤中具有明显的保护作用，但在心肌细胞水平上进一步阐明HO-1抗缺血再灌注损伤的具体机制目前研究尚较少。本研究利用原代培养的心肌细胞，通过缺氧复氧模拟缺血再灌注损伤，评价HO-1mRNA和蛋白在缺氧复氧后心肌细胞中的表达变化，并检测NF-κ B活性和细胞凋亡率，探讨HO-1发挥保护作用的具体机制。 方法 通过建立缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤，并采用反复短暂缺氧复氧模拟缺血预适应。将原代培养的心肌细胞分为对照组(C)、缺氧复氧组(AR)、氯化高铁血红素(Hemin)组(缺氧复氧前用Hemin预处理)、锌原卟啉(ZnPP)组(缺氧复氧前用Hemin+ZnPP预处理)、去铁胺(DFO)组(缺氧复氧前用Hemin+DFO预处理)、预适应组(IPC)和IPC+ZnPP组(预适应前用ZnPP预处理)。采用MTT法检测细胞活力、测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性评价心肌细胞损伤程度、RT-PCR法检测HO-1mRNA表达、Western blotting法检测HO-1蛋白表达、流式细胞仪检测NF-κ B活性和细胞凋亡率。 结果 1 在缺氧复氧模型中，缺氧复氧组HO-1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P＜0.01)，Hemin预处理组HO-1表达比缺氧复氧组进一步升高(P＜0.01)，ZnPP