目的：探讨有丝分裂检查点蛋白着丝粒蛋白-E（CENP-E）基因在肿瘤发生发展中的作用。方法：利用shRNA下调CENP-E野生型基因的表达，用巢式PCRt检测CENP-EWT mRNA的表达；MTT检测CENP-EWT下调后MCF-7细胞的增殖变化；流式细胞术检测CENP-EWT下调后对MCF-7细胞的凋亡影响；Transwell试验检测MCF-7细胞的迁移和侵袭能力变化。设计特异针对CENP-E缺失型的反义寡核苷酸，并转染细胞，检测CENP-E缺失型和CENP-E野生型的mRNA表达；MTT检测CENP-E缺失型干扰后对MCF-7细胞增殖的影响；克隆形成实验检测MCF-7细胞的克隆形成率；Transwell试验检测MCF-7细胞的迁移和侵袭能力变化。结果：shRNA能有效抑制CENP-E mRNA的表达。MTT结果显示CENP-EWT下调后MCF-7细胞的增殖能力减弱（P<0.05）；流式细胞术显示下调CENP-EWT后能促进MCF-7细胞的凋亡；Transwell试验显示CENP-E干扰组细胞的迁移和侵袭能力增强（P<0.05）。特异针对CENP-E缺失型的反义寡核苷酸能有效干扰CENP-E缺失型的mRNA表达而不影响CENP-E野生型的mRNA表达，MTT结果显示CENP-E缺失型干扰后能促进MCF-7细胞的增殖（P<0.05）；克隆形成率为（21.67±1.2）%，明显多于正义对照组（9.6±1.45）%，(P<0.05)，Transwell试验结果显示CENP-E缺失型干扰后细胞的迁移和侵袭能力增强（P<0.05）。结论：下调部分CENP-E野生型的表达能抑制MCF-7细胞的增殖，促进MCF-7细胞的凋亡，增强MCF-7细胞的迁移和侵袭能力；CENP-E缺失型基因沉默后MCF-7细胞的增殖能力增强，克隆形成率增加，同时MCF-7细胞的迁移和侵袭能力增强。