光作为植物光合作用的唯一能源是植物生命活动的基础。然而，当植物吸收的光能超过其电子传递所需时，过剩的光能便会造成光合效率和光合功能的降低，引起光抑制，严重时还会发生光氧化破坏。在自然界中，植物的光抑制现象是十分普遍的，在强光、低温弱光、高温、干旱、盐碱等逆境下，都会产生光抑制现象。高等植物体内存在着多种防御机制以避免或轻光抑制，其中叶黄素循环被认为是逆境下保护植物光合机构免受过剩光能破坏的一种重要的机制。叶黄素循环是指植物吸收的光能过剩时，双环氧的紫黄质(V)在紫黄质脱环氧化酶(VDE)的催化下，经过中间物单环氧的花药黄质(A)转化为无环氧的玉米黄质(Z)；在暗处，则在玉米黄质环氧化酶(ZE)的作用下朝相反的方向进行，将Z重新环氧化为V，形成一个循环。依赖于叶黄素循环的非光化学猝灭(NPQ)能够保护植物光合机构免受过剩激发能的破坏。事实上，这些光保护机制与光合作用是密切相关的，已有证据表明：当这些光保护机制发生改变时，植物的光合碳同化能力及长期的生物量也会发生改变。本实验以野生型（WT）和转LeVDE番茄株系（T2-7，T2-10和T2-11）作为实验材料，通过测定叶黄素循环组分、光合速率以及叶绿素荧光参数等，探究了番茄VDE基因过表达对光合启动的影响以及在盐胁迫过程中对光抑制的缓解作用。主要结果如下：（1）番茄叶黄素循环组分分析结果表明：与WT相比，转基因株系叶黄素循环色素组成含量发生了明显变化，VDE过表达促进了叶黄素循环的脱环氧化状态，Z和A的含量升高，V的含量降低，脱环氧化状态（Z+A/V+A+Z）升高。（2）弱光（600–800μmol m-2s-1PFD）下生长的植株，当暴露在1000μmol m-2s-1光下进行光合启动时，与WT相比，转基因株系的NPQ、ΦPSII和Pn启动较快，且启动过程中Fv/Fm降低的较慢，更能适应由弱光到强光的转换。（3）自然条件下生长的植株，在1000μmol m-2s-1光下进行光合启动时，与WT相比，转基因株系的NPQ、ΦPSII和Pn启动较慢而且启动过程中Fv/Fm的降低的也较慢，当经过2.5mM二硫苏糖醇（DTT）处理后，WT和转基因株系（T2-7，T2-10和T2-11）的最大NPQ和稳定状态的NPQ都有所下降，但是下降程度不同，分别下降了64.1%、45.2%、50%和40.9%；但与处理前相比，2.5mM DTT处理后转基因株系的ΦPSII有所升高，这说明VDE过表达促进了叶黄素循环的脱环氧化，加大了NPQ的形成，与WT相比，使更多的能量在天线上耗散，因而减少了进入电子传递的能量，从而起到抑制电子传递的作用。相反，与处理前相比，虽然2.5mM DTT处理后WT的NPQ下降明显，但是其ΦPSII反而也有所下降，这主要是由于抑制叶黄素循环后，在启动过程中发生了严重的光抑制造成的。（4）长期盐胁迫下，野生型和转基因株系生长都受到了不同程度的影响。转基因株系受到的抑制程度比野生型要小。盐胁迫导致WT和转基因株系的Fv/Fm和Pn降低，而两者的NPQ都大幅升高，但是与WT相比，转基因株系的qE升高的比列更大，qI升高的比列更小；而且，与转基因株系相比，盐胁迫导致WT产生更多的O2和H2O2，进一步加重了光抑制的程度。上述结果表明，LeVDE基因过表达促进叶黄素循环的脱环氧化，增强了热耗散能力，提高了番茄植株从弱光转到强光的适应能力；在自然条件下生长时，LeVDE基因过表达抑制了电子传递的进行，从而抑制光合启动；在盐胁迫下，LeVDE基因过表达减少了活性氧的积累，减轻了膜脂过氧化，缓解了PSII的光抑制。