目的:我们的实验研究证明,芍药苷(PF)在晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中有保护作用,并进一步探讨其潜在的作用机制。方法:1.以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,通过晚期糖基化终产物(AGE-BSA)作用建立细胞损伤模型。采用MTT法检测晚期糖基化终产物作用6 h后细胞活力的改变,及用25μM芍药苷预处理0.5 h后对细胞活力的影响;用蛋白印迹(Western blot)法测定LC3、P62、RAGE、Atg5蛋白的表达水平的变化。2.利用si RNA进行对Atg5基因及RAGE基因行基因沉默或基因敲减,观察基因敲减后细胞活力及LC3、P62、RAGE、Atg5蛋白表达水平的改变。结果:1.MTT法检测结果显示,与对照组相比,AGE-BSA作用于HUVECs6h后细胞活力明显下降(P<0.001),芍药苷预处理组细胞活力的改变与芍药苷浓度呈剂量依赖关系。同样,western blot结果显示,与对照组相比,AGE-BSA组LC3-II及RAGE蛋白表达显著增加;P62蛋白稍有表达增加,但无明显统计学意义;与AGE-BSA组相比,25μM PF预处理组LC3-II、RAGE进一步升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。2.利用si RNA对Atg5基因及RAGE基因进行基因沉默或敲减后,结果显示,与AGE-BSA和PF+AGE-BSA组相比,si RNA敲减后细胞活力明显下降,LC3-II的表达较前明显减少。结论:芍药苷(PF)通过上调自噬作用,保护晚期糖基化终产物对脐静脉内皮细胞的损伤,并且其能够促进自噬流的完成。晚期糖基化终产物受体(RAGE)在这一自噬保护作用中发挥了重要作用。