本课题以伽师瓜与86-1甜瓜作为研究对象,将链格孢菌以无损接种的方式接种在伽师瓜的大网纹、小网纹、无网纹处。并对其外果皮、内果皮、果肉的苯丙烷代谢途径以及病程相关蛋白活性研究,讨论链格孢菌对伽师瓜不同网纹以及不同组织侵染力的差异。再使用损伤接种的方法,将链格孢菌分别接种在伽师瓜以及86-1甜瓜上,观察侵染过程中果皮果肉组织细胞壁结构变化,探究伽师瓜与86-1甜瓜多聚半乳糖醛酸酶、纤维素酶、漆酶、β-葡萄糖苷酶活性变化规律,并对其进行基因克隆,分析研究链格孢菌对采后甜瓜的侵染机制。主要试验结果如下:（1）采后伽师瓜果实被链格孢菌无损侵染后,PAL、4CL活性均高于对照组。差异显著（P＜0.05）。同组织情况下,PAL、4CL活性无网纹组＞小网纹＞大网纹。PAL、4CL活性与寄主对病原真菌的抵抗能力呈现正相关的关系,因此伽师瓜对于病原菌的抵抗能力无网纹＞小网纹＞大网纹。同一组织情况下,外果皮抗病能力＞内果皮＞果肉。相比于接种无菌水的对照组,接种组更快的启动后防御机制,在中期,PAL与4CL都保持着较高的活性,增强苯丙烷代谢的活性,积累更多的类黄酮,总酚等含量提高抗病原真菌的能力。（2）采后伽师瓜果实被链格孢菌无损侵染后,CHT、GLU活性均高于对照组。差异显著（P＜0.05）。同一组织情况下,CHT、GLU活性无网纹组＞小网纹＞大网纹。CHT、GLU活性与植物对病原真菌的抵抗能力呈现正相关的关系,因此伽师瓜对于病原菌的抵抗能力无网纹＞小网纹＞大网纹。同一组织情况下,外果皮抗病能力＞内果皮＞果肉。接种组比对照组可以更快的启动后防御机制,在中期以及末期,CHT与GLU都保持着较高的活性,二者相互协调作用,抵抗病原真菌的侵染。（3）采后伽师瓜和86-1甜瓜接种链格孢菌后,分别在侵染9 d和6 d出现病变,病斑直径随着侵染时间增加,86-1甜瓜在侵染阶段病斑直径一直大于伽师瓜。对伽师瓜与86-1甜瓜被侵染组织进行显微结构观察,发现果皮、果肉的细胞壁被溶解破坏,链格孢菌对甜瓜果肉组织细胞壁侵染能力较强,侵染末期,果皮、果肉组织细胞壁出现分层、皱缩的现象。细胞出现大量链格孢菌丝及分生孢子,果肉细胞解体细胞结构被破坏,无法辨认。（4）采后伽师瓜和86-1甜瓜接种链格孢菌后,两种甜瓜的病斑组织、病健交界组织、健康组织,细胞壁降解酶活性差异显著,病健交界组织漆酶,多聚半乳糖醛酸酶,β-葡萄糖苷酶,纤维素酶活性均高于健康组织以及病斑组织,且呈现持续上升的状态。这表明细胞壁降解酶活性可以反映出链格孢菌侵染力的强弱,呈现正比关系。克隆获得链格孢菌β-葡萄糖苷酶基因,序列长度为2971 bp,β-葡萄糖苷酶基因中编码区长度1884 bp,编码627个氨基酸包含Pfam:Glyco＿hydro＿3、Pfam:Glyco＿hydro＿3＿C、low complexity、Fn3＿like结构域;链格孢菌纤维素酶基因,序列长度为1388 b p,编码区长度1269 bp,编码422个氨基酸,包含transmembrane region、low comple xity结构域;链格孢菌漆酶基因,序列长度为2316 bp,编码区长度450 bp,编码149个氨基酸,编码蛋白包含Pfam:Cu-oxidase结构域;链格孢菌多聚半乳糖醛酸酶序列长度为1165 bp,编码区长度753 bp,编码250个氨基酸编码蛋白包含Pb H1结构域;链格孢菌果胶裂解酶1基因序列长度为1102 bp,编码区长度534 bp,编码177个氨基酸,编码蛋白包含signal peptide、Pfam:Pectate＿lyase、low complexity结构域;果胶裂解酶2基因序列长度为1102 bp,编码区长度480 bp,编码159个氨基酸编码蛋白包含Pectate＿lyase结构域。