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目的：
研究缺血性中风痰瘀互结证模型（高脂血症复合脑缺血）大鼠血浆血栓素B2 （TXB2）及纤溶酶原激活物抑制物(PAI)等相关因子的变化。观察痰瘀同治对上述模型大鼠客观指标的调节作用，探讨蝎胆汤对高脂血症复合脑缺血大鼠的干预作用及机制。初步探讨缺血性中风痰瘀互结证的诊治规律，为缺血性中风痰瘀互结证的诊治提供客观依据及其临床应用价值。
方法：
选用中老龄大鼠，采用高脂饮食，结扎左侧颈总动脉的方法，制作缺血性中风痰瘀互结证的病证结合大鼠模型，将Wistar大鼠随机分为5组，分别为正常组、伪手术组、模型组、川芎嗪组、蝎胆汤组，除正常组为10只外，其余各组均为12只。高脂饲养、脂肪乳液（10ml/kg/d）灌胃，每天1次，灌胃28天复制高脂血症模型。次日大鼠经腹腔注射10％水合氯醛溶液（350mg.kg-1）麻醉，碘酒消毒，作左侧颈前纵切口，分离左侧颈总动脉，用4号手术线结扎紧，缝合切口，造模成功；正常组不作处理，伪手术组只分离不结扎，模型组不给药，治疗组给予蝎胆汤，药物对照组给予川芎嗪注射液。观察：一般证候特征、血脂、血液流变学、脑系数、血浆血栓素B2、纤溶酶原激活物抑制物等指标。
结果：
1. 病证结合模型鼠体重增加，活动减少，反应迟钝，毛发失去光泽，舌有瘀点、瘀斑，尾巴紫色，面瘫，偏瘫等，呈现痰瘀互结证的部分证候及缺血性中风的症状。
2．病证结合模型组大鼠脑系数与伪手术组、正常组比较有统计学意义（P<0.01），蝎胆汤组较模型组下降（P<0.05）。模型鼠血浆PAI与正常组、伪手术组比较PAI活性明显升高（P<0.01）；与模型组比较，蝎胆汤组PAI活性显著下降（P<0.01）。
3．病证结合模型组大鼠血浆比粘度、血沉(ＥＳＲ)、红细胞压积(Ｈｃｔ)、血浆纤维蛋白原(ＦＧ)、全血比粘度、红细胞刚性指数(ＩＲ)均显著升高，与正常对照组比较有显著者差异(Ｐ<0.05)，蝎胆汤组以上指标均显著降低，与模型组比较有显著差异(Ｐ<0.05)。
4．病证结合模型组及蝎胆汤组大鼠血脂（TG、TC）都有所升高，模型组与伪手术组、正常组比较TG有统计学意义（P<0.05），蝎胆汤组TG明显低于模型组（P<0.05）；蝎胆汤组TC明显低于模型组（P<0.01）。模型鼠血浆TXB2含量的变化，与正常组比较，模型组血浆TXB2含量明显增高；与模型组相比，蝎胆汤组血浆TXB2含量显著下降。
结论：
采用高脂饮食，结扎左侧颈总动脉的方法，制作缺血性中风痰瘀互结证的病证结合大鼠模型，通过观察一般证候特征及客观指标，模型成立，符合缺血性中风痰瘀互结证的临床特点。结果表明：模型鼠出现偏瘫症状，脑系数显著增高，血脂升高，血液呈高度浓、粘、凝、聚状态，PAI活性显著升高。蝎胆汤对缺血性中风痰瘀互结证的病证结合大鼠模型有明显的干预作用，提示蝎胆汤对高脂血症复合脑缺血大鼠损伤起到保护作用，降脂，改变血液粘稠度，从而有效防治痰瘀互结型中风的进展，痰瘀同治在预防中起到关键作用。