皮肤处于人体最外部,是覆盖人体面积最大的器官。创伤是一种导致皮肤结构变化的外科疾病,与皮肤结构密切相关。创伤修复主要包括止血期、炎症期、增殖期和重塑期。持续的过度的炎症反应会影响创伤修复过渡到增殖期。增殖阶段主要是通过成纤维细胞、内皮细胞和角质形成细胞的增殖和迁移形成肉芽组织和新血管,完成组织形成和重塑。创伤严重影响患者的生活,给社会医疗体系带来了巨大的负担。多肽药物具有分子量小、成本低和体内半衰期长的特点,具有抗菌、抑制炎症等多种作用,在创面修复过程中具有重要作用。AWRK6（SWVGKH GKKFGLKKHKKH）是一种由18个氨基酸构成的具有生物活性的新型阳离子多肽,是东北林蛙皮肤抗菌肽Dybowskin-2CDYa（SAVGRHGRRFGLRKHRKH）通过碱基的替换优化改造成的新型抗菌肽。实验室先前研究证明AWRK6具有抑菌、抑制脂多糖引起的炎性细胞浸润,促进胶原生成等作用。本研究选取体重18-22 g的雄性昆明小鼠,将小鼠分成空白组、AWRK6实验组和Exendin-4阳性对照组。各组小鼠经背部全层皮肤切除手术构建直径为0.8 cm的皮肤损伤模型。实验组小鼠分别滴注1 nmol和10 nmol AWRK6,阳性对照组小鼠滴注1 nmol Exendin-4,每3天对伤口进行滴注给药（30μL）,拍照记录,计算愈合率。在第3天、6天、12天取创伤处组织,通过HE染色观察创伤愈合过程中组织形态变化,通过ELISA试剂盒和免疫组织化学染色法评价小鼠皮肤创伤愈合过程中IL-6、IL10和TNF-α含量变化。使用AWRK6（0.1μM、0.5μM、1μM、5μM和10μM）干预体外培养人角质形成细胞HaCaT和人成纤维细胞HSF,以Exendin-4为阳性对照,分析AWRK6对HaCaT和HSF细胞增殖与迁移能力的影响。利用免疫印迹技术探究AWRK6对人角质形成细胞增殖相关信号通路MAPK的关键蛋白Erk1/2、JNK和p38MAPK表达及其磷酸化水平的影响。同时通过RT-q PCR探究AWRK6对人角质形成细胞细胞周期蛋白CCNA、CCNB、CCND和CCNE的RNA转录水平影响。分析AWRK6促进创面愈合的作用机制。结果显示,AWRK6可以显著促进小鼠皮肤创面愈合,AWRK6 10 nmol组愈合效果最佳,创伤后第三天创面愈合率可达80.1%,与NC组小鼠相比（52.5%）具有极显著差异（p（27）0.001）。创伤后第6天,AWRK6 10 nmol组小鼠创面愈合率（86.5%）显著高于NC组小鼠创面愈合率（69.2%）（p（27）0.001）。HE染色结果显示AWRK6 10 nmol组小鼠更早的表现出了组织再上皮化和毛囊再生。免疫组化结果表明10 nmol AWRK6可以抑制创伤皮肤组织IL-6的分泌。细胞水平分析显示,5μM AWRK6可以显著促进HaCaT细胞的增殖和迁移。5μM AWRK6培养HaCaT细胞24 h后,JNK/p-JNK蛋白水平显著提高,细胞周期蛋白CCNB、CCND和CCNE的RNA转录显著上调。结论:AWRK6可以通过激活MAPK通路,上调p-JNK/JNK蛋白表达,促进HaCaT细胞增殖,加速创伤组织再上皮化,促进皮肤创面愈合。AWRK6可能通过上调细胞周期蛋白CCNB、CCND和CCNE的RNA转录,调节细胞周期,促进HaCaT细胞增殖,促进皮肤创面愈合。