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目的：观察保元解毒汤含药血清干预TNF-α诱导的小鼠成肌细胞(C2C12)萎缩模型中肌管形态变化，检测Ubiquitin、E214k、Atrogin-1、MuRF-1mRNA和蛋白表达水平，探讨保元解毒汤干预肌肉蛋白降解的作用机制。方法：制备保元解毒汤含药血清，高效液相色谱法（HPLC）定性检测含药血清中人参皂苷Rb1、绿原酸、阿魏酸、乌头碱。建立TNF-α诱导的肌细胞萎缩模型，观察肌管形态变化。实验分为正常对照组，TNF-α干预组，含药血清组。TNF-α及含药血清干预6h后，实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative polymerase chainreaction, qRT-PCR)法检测肌细胞中Ubiquitin、E214k、Atrogin-1、MuRF-1mRNA表达。TNF-α及含药血清干预72h后，Westernblot法(WB)检测肌细胞中Ubiquitin、E214k、Atrogin-1、MuRF-1的蛋白表达。结果：HPLC结果显示含药血清中含有人参皂苷Rb1、绿原酸、阿魏酸、乌头碱。与正常对照组比较，TNF-α干预后，肌管融合延迟，形成的肌管明显萎缩，肌管横径明显减小（P<0.05）。Ubiquitin、E214k、Atrogin-1、MuRF-1mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与TNF-α诱导组比较，含药血清组细胞肌管融合速度快，肌管萎缩不明显，肌管横径较宽（P<0.05）。Ubiquitin、E214k、Atrogin-1、MuRF-1mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：成功复制TNF-α诱导的肌细胞萎缩模型，保元解毒汤含药血清能够显著降低肌细胞中Ubiquitin、E214k、Atrogin-1、MuRF-1mRNA及蛋白表达水平，提示保元解毒汤能通过ATP-泛素-蛋白酶体信号途径（UPP）抑制肌细胞萎缩，改善肌肉萎缩状态，可为临症治疗癌性恶病质提供新的治疗思路和有效方药。