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目的：观察补肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠的治疗作用并探讨其作用的可能机制。 方法：成年健康雄性SD大鼠，按体重随机分为6组，即补肺胶囊高、中、低剂量组、模型组、氨茶碱组和对照组，采用气管内两次注入脂多糖（LPS）及熏香烟的复合刺激法制备 COPD大鼠模型，造模成功后连续灌胃给药五周。给药结束后测定大鼠第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)和第0.3秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)及动脉血气；取肺组织切片HE染色，观察肺组织结构的形态学变化；酶联免疫法（ELIsa）检测大鼠血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的浓度；免疫组化法检测大鼠支气管肺组织白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。并采用氨水引咳法观察补肺胶囊对小鼠的止咳作用；磷酸组胺引喘法观察补肺胶囊对豚鼠的平喘作用；酚红法观察补肺胶囊对小鼠气管排泌酚红的影响；二甲苯致耳肿胀法观察补肺胶囊对小鼠耳廓肿胀的影响。 结果：1.模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC较对照组均降低(P<0.01)；与模型组比较，补肺胶囊高剂量组 FEV0.3、FEV0.3/FVC均升高(P<0.01或 P<0.05)，补肺胶囊中、低剂量组和氨茶碱组FEV0.3/FVC升高(P<0.01或P<0.05)。2.与对照组比较，模型组大鼠动脉血pH、氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高(P<0.01)；与模型组比较，补肺胶囊高剂量组和氨茶碱组 pH、PaO2升高，PaCO2降低(P<0.01或P<0.05)，补肺胶囊中剂量组PaO2升高，PaCO2降低(P<0.01或P<0.05)。3.病理改变：光镜下模型组大鼠肺组织结构破坏，灶性肺泡壁破裂形成肺大疱；肺间质大量炎性细胞浸润，纤维组织增生；支气管粘膜变性、坏死、脱落，伴较多炎细胞浸润，其符合慢性支气管炎和阻塞性肺气肿病理改变，各药物治疗组肺组织病理改变较模型组明显减轻。4.模型组血清 ICAM-1浓度及支气管肺组织中IL-8、TNF-α、MMP-9的表达显著高于对照组(P<0.01)；与模型组比较，补肺胶囊高、中剂量组和氨茶碱组血清 ICAM-1浓度及支气管肺组织中IL-8、TNF-α、MMP-9阳性表达率均降低(P<0.01或P<0.05)，补肺胶囊低剂量组支气管肺组织 IL-8、MMP-9阳性表达率均降低(P<0.01或 P<0.05)。5.与对照组比较，补肺胶囊高、中、低剂量组和复方可待因组小鼠咳嗽潜伏期延长、2min内咳嗽次数减少(P<0.01或P<0.05)；补肺胶囊高、中剂量组和氨茶碱组豚鼠用药后的引喘潜伏期延长(P<0.01或P<0.05)；补肺胶囊高、中剂量组和盐酸氨溴索组小鼠气管排泌酚红增加(P<0.01)；补肺胶囊高、中剂量组和地塞米松组小鼠耳廓肿胀程度减轻(P<0.01或P<0.05)。 结论：1.采用气管内两次注入LPS及熏香烟的复合刺激法可成功建立COPD大鼠模型，该模型符合人类COPD的病理特点。2.补肺胶囊对COPD具有治疗作用，其可能机制与降低血清ICAM-I浓度及支气管肺组织中IL-8、TNF-α、MMP-9表达有关。3.补肺胶囊具有止咳、平喘、祛痰、抗炎等作用，有利于改善COPD症状。