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[目的] 本实验以人鼻咽癌CNE-2细胞为研究对象，观察二氢杨霉素（Dihydromyricetin，DMY）在体外条件下对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响，并对DMY抗肿瘤作用的分子机制进行初步探讨，为DMY的开发和应用提供参考依据。 [方法] 利用CCK-8法分析不同浓度、不同时间点DMY作用于CNE-2细胞后其增殖能力的变化;平板克隆形成实验观察DMY作用于CNE-2细胞后细胞克隆形成能力的改变;Hoechst33258染色法及流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI分析DMY作用于CNE-2细胞后细胞凋亡情况的变化;细胞创伤愈合实验和Transwell小室实验观察细胞迁移能力的变化;Western-blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Pro-caspase-3表达量的改变。 [结果] 1.增殖活性及克隆形成能力变化:CCK-8实验结果显示，随着DMY作用时间的延长和作用浓度的增加，CNE-2细胞生长增殖活性逐渐减低;平板克隆形成实验结果显示，随着DMY作用浓度的增加，CNE-2细胞的克隆形成能力逐渐下降。 2.形态学影响:高倍显微镜拍照显示，DMY浓度较高组（25.0μM组、37.5μM组、50.0μM组）细胞死亡数量增加，细胞大小不一、形态不规则、排列紊乱，细胞核固缩，且浓度越高，细胞死亡越多。 3.诱导凋亡作用:不同浓度的DMY作用CNE-2细胞24h后对其进行Hoechst33258荧光染色及AnnexinⅤ-FITC/PI细胞凋亡检测，均证明DMY能够诱导CNE-2细胞发生凋亡，且随着DMY浓度增加细胞凋亡率也随之增加。Hoechst33258荧光染色显示，DMY浓度较高组（25μM组、37.5μM组、50μM组）细胞缩小、核固缩、部分细胞出现核碎裂呈致密的蓝色颗粒状荧光等细胞凋亡形态学改变。 4.凋亡相关蛋白检测:不同浓度的DMY作用CNE-2细胞24h小时后，Western-blot检测结果显示，凋亡相关蛋白Bcl-2和Pro-caspase-3蛋白表达量逐渐下降，Bax蛋白表达量在DMY50μM组升高，而其它组无明显变化。 5.迁移侵袭能力变化:随着DMY作用时间的延长和作用浓度的增加，与对照组相比，CNE-2细胞创伤愈合时间延迟。Transwell小室迁移实验表明，DMY作用CNE-2细胞24h后，随着加入DMY浓度的增加，穿入到下室的细胞数逐渐减少。 [结论] DMY对人鼻咽癌CNE-2细胞具有显著的增殖抑制、诱导凋亡和抑制迁移侵袭的作用，这可能是其发挥抗肿瘤活性的原因，为其更深层次的分子机制的研究提供了基础。