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目的：通过模拟OSAHS病理生理改变-慢性间歇性低氧(CIH)建立大鼠模型,探究CIH对大鼠颏舌肌的影响；并用NGF干预CIH大鼠,探讨NGF对CIH大鼠颏舌肌的作用及其机制,以期为治疗OSAHS提供新思路。方法：通过自制的间歇性低氧仓建立CIH大鼠模型。28只SD大鼠随机分为正常对照组(Control组)、CIH组、CIH+NGF组、CIH+抗NGF组,每组7只。正常对照组大鼠置于空气循环的舱内,其余各组大鼠置于间歇性低氧舱内,每日8h,共5周；正常对照组及CIH组大鼠每日均给予生理盐水lml/Kg尾静脉注射,CIH+NGF组及CIH+抗NGF组每日分别给予1μg/Kg NGF、2μg/Kg抗NGF尾静脉注射。5周后麻醉大鼠,分离大鼠颏舌肌舌下神经及颏舌肌,颏舌肌一端离断连接张力换能器,单刺激神经干记录单刺激颏舌肌最大收缩张力,然后给予连续刺激引起肌肉强直收缩,诱导颏舌肌疲劳,并记录颏舌肌强直收缩曲线。电生理检测完毕,取出颏舌肌组织,一部分置于10%福尔马林溶液,石蜡包埋后做HE染色测量大鼠颏舌肌横截面积、免疫组化分析NGF表达情况；另一部分保存于-70℃冰箱中,TBA法测量大鼠颏舌肌MDA水平,羟胺法测SOD水平,TNB法测大鼠颏舌肌乙酰胆碱酯酶活性。结果：实验前各组大鼠体重无显著性差异(P>0.05),实验后各组大鼠体重差异亦无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠颏舌肌单刺激最大收缩张力差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CIH组、CIH+NGF组、及CIH+抗NGF组大鼠颏舌肌50%收缩时程均降低(P<0.01), CIH组及CIH+抗NGF组较CIH+NGF组降低更加明显(P<0.05),CIH组和CIH+抗NGF组无显著性差异(P>0.05)。与对照组比较,CIH组、CIH+NGF组、CIH+抗NGF组大鼠颏舌肌SOD降低(P<0.05), MDA水平均升高(P<0.05), AChE活性减低(P<0.05); CIH+NGF组大鼠颏舌肌SOD水平及AGhE活性较CIH组高,而MDA水平降低(P<0.05), CIH+抗NGF组与CIH组比较无显著性差异(P>0.05)。大鼠颏舌肌组织横切片HE染色示CIH组、CIH+NGF组、CIH+抗NGF组肌纤维横截面积均小于正常对照组(P<0.05),CIH组、CIH+NGF组、CIH+抗NGF组各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组大鼠颏舌肌组织可见NGF表达。CIH组、CIH+NGF组、CIH+抗NGF组NGF表达均低于正常对照组(P<0.05),CIH+NGF组较CIH组、CIH+抗NGF组NGF表达高(P<0.05)。结论：1.CIH可以导致大鼠颏舌肌结构与神经活性的改变,增加颏舌肌的易疲劳性。2.NGF可部分改善CIH大鼠颏舌肌的易疲劳性,可能是通过抗氧化机制修复颏舌肌结构及神经活性的损伤。