[背景]在急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)中，约15％-20％的病人病情凶险，病程进展成为重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)，病人的症状及体征严重，并发症多，病死率高，早期可伴有多器官功能的损害。肝脏是SAP时多器官功能受损最早的胰外器官，当发展至多器官功能衰竭(Mutiple organ failure，MOF)时，死亡率可高达50％。SAP所致多器官功能损害的发生机理目前仍不十分清楚，是该病疗效不理想，死亡率高的根本原因。SAP合并肝损害在临床上比较常见且肝损害发生的早而迅速，肝脏在功能及病理形态学上有明显的变化。SAP合并肝损害的机制并不十分清楚，研究表明主要与以下因素有关：胰腺释放的破坏因子的作用；细胞因子及炎性介质的作用，其中TNF-α起着核心的作用；解剖学因素的影响。多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程，其中前列腺素是一种重要的炎症介质，在细胞因子网络中发挥了重要的作用。在炎症的候选始动因子中，环氧合酶-2(COX-2)是炎症中催化前列腺素合成的一种关键诱导酶，可致肝脏受损，引起一系列的病理形态学改变及肝细胞凋亡。肝脏受损时，激素、细胞因子、内毒素等诱导COX-2的表达，氧化应激与脂质过氧化的代谢产物也可诱导COX-2表达，参与肝损伤。目前对于COX-2在SAP肝损伤中对肝脏代谢的影响、在肝脏组织细胞形态学中的作用的研究已取得一定进展。而且，各种致病因素造成肝脏损害时，细胞因子、细菌内毒素及氧化应激与脂质过氧化的代谢产物可诱导COX-2表达及PGs合成，参与肝脏的进一步损伤。进一步说明SAP所致肝损伤时的炎症反应均与COX-2有密切的关系。虽然SAP并发MOF时，肝功能衰竭的发生率明显少于肺功能衰竭及肾功能衰竭，但肝脏却是SAP时功能受损最早的胰外器官。此外，由于其具有复杂的生理功能以维持机体内环境稳定，肝脏在SAP病情发展中具有十分特殊的作用。目前发现COX-2在SAP发生时肝脏组织中呈高表达，并在肝脏损害中起重要的作用。因此，研究SAP并发肝脏损害的机制及COX-2的作用，对于防治肝脏损害，进而防止MOF的发生具有重要意义。