背景：脊柱推拿是治疗脊柱伤病安全有效的方法。其主要概念“椎骨错缝”具有关节解剖位置微细改变和节段活动范围减小的基本特性。但是，仍缺乏椎骨错缝“结构位移-生物力学-神经生物学-组织器官功能”病理变化链条各环节的证据支持。　　 目的：观察“椎骨错缝”导致的脊柱节段活动范围减小及其导致的神经生物学变化。　　 方法：将108只350g～450g的雄性SD大鼠随机分为实验组（单纯固定组、旋转固定组）和假手术组，各36只。再将各组按固定时间长短平均分为2周、4周、8周和12周四个亚组。单纯固定组和旋转固定组分别植入外部连接固定系统进行造模，假手术组仅进行手术干预。在各连接期术，脊柱刚度测试系统检测单纯固定组和旋转固定组刚度；X线观察三组造模节段椎体后缘沿线夹角(PBA)：酶联免疫分析法检测三组造模相应节段神经根中神经营养因子-3(NT-3)含量；光镜观察三组造模相应节段脊髓前角神经元变化。　　 结果：造模后，实验组大鼠脊柱造模节段刚度随连接时间的延长而增加：两组之间刚度比较未见统计学差异(P＜0.05)。影像学检测结果发现，实验组大鼠PBA变化呈现逐渐减小趋势;而且，各连接期结束时，单纯固定组与旋转固定组间PBA变化无显著性差异(P＞0.05)，实验组与假手术组间PBA变化存在显著的差异(P＜0.05)。酶联免疫分析结果显示，造模后2周实验组造模节段相应神经根中NT-3含量高于假手术组，之后三组大鼠造模节段相应神经根中NT-3含量均呈现逐渐下降趋势。病理学观察发现，造模后大鼠造模相应节段脊髓前角尼氏小体含量逐渐减少，12周时，实验组出现尼氏小体模糊，甚至溶解。　　 结论：外部连接固定系统诱导的大鼠“椎骨错缝”模型，可有效导致大鼠脊柱造模节段生物力学特性的变化：脊柱造模节段刚度增加，造模节段运动范围明显减小。而且，这些生物力学发生变化导致了相应节段的神经生物学变化。