环境响应型聚合物胶束作为抗癌药物纳米载体，一直是癌症治疗领域的研究热点。具有环境响应性的聚合物载药胶束，由于可控的纳米尺度和特定的刺激响应性，可以通过肿瘤组织的增强渗透滞留效应（EPR效应）在人体中被动靶向到达病灶处，并在肿瘤微环境的刺激下进行可控的药物释放；其中，由于人体正常组织中性环境与肿瘤组织微酸环境的差异，pH响应性聚合物载药胶束被广泛研究。但是，聚合物胶束在低于其临界胶束化浓度（CMC）时会自发解离为聚合物链，因而在运输药物过程中会随体液循环的稀释作用而解体，造成抗癌药物在非病灶处的突释，同时对人体正常组织产生毒副作用。　　为了解决稀释作用导致的聚合物胶束结构解离的问题，通常使用共价键或非共价键对胶束进行交联，一般的共价键交联很难断裂所以会影响药物的释放，非共价交联则存在载药稳定性不足的问题，因而动态共价键成为更理想的交联手段。动态共价键是一类特殊的共价键，在相对温和的条件下能够可逆地断裂和形成，既具备非共价键的可逆性质，又保持共价键的稳定性。苯硼酸与糖络合而形成的苯硼酸酯键属于一类典型的动态化学键作用，具有对pH和竞争二醇的双响应性，本研究中则利用苯硼酸酯键建立交联结构。　　目前含苯硼酸的聚合物，普遍存在水溶性差和合成过程复杂的问题，本研究中通过季胺化反应进行聚合物后改性，以相当简单的手段，制备出新型水溶性良好的含苯硼酸的聚合物。通过苯硼酸与糖的动态化学络合作用，将pH响应性的嵌段共聚物胶束进行内壳层交联，得到壳交联胶束，以实现载药胶束在人体的可控释放。　　为了探究苯硼酸与糖的动态络合行为，本研究通过原子转移自由基聚合（ATRP）方法，以PEG-Br为大分子引发剂，以甲基丙烯-2-甲氨基乙酯（DMAEMA）和D-葡萄糖乙胺基甲基丙烯酸酯（GAMA）为单体，分别合成了含苯硼酸的二嵌段共聚物PEG-b-PBDMA和含糖的二嵌段共聚物PEG-b-PGAMA。1H NMR、动态光散射（DLS）等测试表明，这两种二嵌段共聚物在中性或碱性条件下动态络合形成复合物胶束，而在酸性条件下解络合。以茜红素（ARS）为颜色指示剂的紫外和荧光表征结果进一步证明了苯硼酸和糖络合行为的发生，而且此两者的动态络合在pH 7.4（人体生理环境pH）条件下很稳定。　　为了制备内核pH响应性的三嵌段聚合物胶束，本研究通过ATRP分别合成了聚乙二醇-b-聚（D-葡萄糖乙胺基甲基丙烯酸酯）-b-聚（2-（二异丙基氨基）甲基丙烯酸乙酯）（PEG-b-PGAMA-b-PDPA）和聚乙二醇-b-聚（甲基丙烯酸-2-甲氨基乙酯）-b-聚（2-（二异丙基氨基）甲基丙烯酸乙酯）（PEG-b-PDMA-b-PDPA），后者季胺化得到PEG-b-PBDMA-b-PDPA。1H NMR和动态光散射（DLS）结果证明，两者均可以在很窄的pH范围内发生响应性自组装和解组装；同时，临界化胶束浓度的测定，表明两者具备可负载药物的能力。　　为制备壳交联胶束并探究其对药物的释放，首先含糖三嵌段共聚物PEG-b-PGAMA-b-PDPA在碱性条件下自组装成内核-内壳-壳三层结构的胶束，以含苯硼酸嵌段共聚物PEG-b-PBDMA为交联剂，得到壳交联胶束；再通过疏水-疏水相互作用将抗癌药物阿霉素（DOX）聚集到内核进行物理负载；最后深入研究了此壳交联载药胶束在模拟正常细胞（pH 7.4）和癌症细胞（pH 5.5）环境下对DOX的可控药物释放行为，结果表明，在pH 7.4 条件下经过动态化学键交联的胶束与交联前相比，具有更低的累积药物释放率和更稳定的载药能力。此项研究将为基于动态化学键的智能药物传递体系提供多样化的设计平台和实现药物可控释放的有效策略。