目的：通过观察具有补肾益精填髓、活血化痰通络功效的益肾解毒汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及血浆ET、NO含量的影响，探讨血管性痴呆的发病机理及益肾解毒汤治疗血管性痴呆的作用机制，为该药的临床应用提供科学依据。 方法：本实验采用双侧颈总动脉反复央闭再灌注的方法制备血管性痴呆大鼠模型74只，随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤高剂量组、益肾解毒汤低剂量组和喜得镇对照组5组。假手术组大鼠只分离颈总动脉，但不夹闭血管，其余各组夹闭双侧颈总动脉10分钟，再灌注10分钟，如此反复两次，造成脑组织缺血再灌注损伤导致VD模型。术后第11天开始药物治疗，分别按大鼠等效剂量给药，1次/天，连续灌胃30天，治疗结束后进行Morris水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆能力，以各组大鼠血浆ET和NO含量的变化来探讨益肾解毒汤对缺血再灌注导致的VD大鼠脑组织的保护机理及对学习记忆能力的影响。 结果：①对学习记忆力的影响与假手术组比较，模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01)；与模型组比较，益肾解毒汤高、低剂量组及喜得镇组学习记忆能力均明显改善(P<0.05)；与喜得镇对照组比较，益肾解毒汤高、低剂量组大鼠学习记忆能力有差别，以高剂量组改善明显，但无统计学意义(P>0.05)。 ②NO与ET变化与假手术组相比，模型组ET含量明显上升，NO含量明显下降(P<0.01)；与模型组相比，益肾解毒汤高、低剂量组及喜得镇组ET含量明显下降，NO含量明显上升(P<0.05)；益肾解毒汤高、低剂量组及喜得镇三组之间ET和NO含量有差别，但组间差异不明显(P>0.05)，无统计学意义。 结论：益肾解毒汤与喜得镇均能明显改善VD模型大鼠学习记忆能力，降低血浆中ET含量，升高NO含量，调节血中ET和NO水平趋于平衡，高剂量组效果更为明显。其作用机制可能为：①通过抗血小板聚集、保护血管内皮细胞结构的完整、降低血粘度和解除血管痉挛、扩张血管而改善脑部血供，恢复脑组织功能；②增加抗自由基的能力，减轻与超氧阴离子的结合，减轻钙超载，减少神经细胞的坏死和凋亡，改善学习记忆能力。