目的：自从80年代Furchogott发现缓激肽可以诱导内皮细胞产生一种介质引起血管松弛，他将这种物质命名为内皮源血管舒张因子（EDRF），并于1986年和Ignarro分别独立提出EDRF即一氧化氮（NO）以后，其生物学作用引起众多学者关注。体内多种细胞有L-arg/NO通路，NO合成的基本底物是L-arg和氧，在NOS作用下生成NO，发挥其生物学效应。研究发现血小板内存在左旋精氨酸/一氧化氮（L-arg/NO）通路，血小板表达的一氧化氮合酶（NOS）调节着血小板内NO的合成。血小板L-arg主要通过高亲和力非Na+的Y+蛋白氨基酸载体转运入细胞，在分子氧和血小板内NOS作用下生成NO，此反应过程由还原型辅酶Ⅱ（NADPH）作为辅助因子提供电子，由黄素单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD），四氢生物蝶呤（BH4）和铁传递电子，生成中间体对羟基L-精氨酸（N-OH-L-Arg）， 最终生成NO和左旋胍氨酸（L-cit）。细胞合成的NO迅速扩展至邻近细胞，激活细胞内鸟苷酸环化酶（GS），使细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）大量增多，cGMP作为第二信使发挥其生物学效应。血小板内合成的NO抑制血小板的粘附与聚集功能，抑制血小板活化，减少血液凝固。血小板自身的NOS在调节血小板聚集中更为重要。特别在内皮功能受损、血小板过度激活时这种意义更大。即血小板L-arg/NO通路<WP=4>在调节血小板聚集中更为重要。妊娠高血压综合征是妊娠期特有的症状群，是在妊娠20周后出现水肿、高血压和蛋白尿，严重者有头痛、头晕、眼花等自觉症状，甚至出现抽搐及昏迷。妊高征是孕产妇死亡的主要原因之一，严重危害母、儿性命。妊高征主要病理生理为全身小动脉痉挛，官腔狭窄，部分病人存在血液浓缩，血液粘稠度增加，使血流减慢，微循环灌注不足，导致各脏器缺血缺氧。血管因缺氧使内皮细胞受损，基底膜暴露而致血小板黏附，微血栓形成，心、脑、肾及胎盘等重要脏器功能损害。重症患者消耗凝血因子，血小板减少，甚至有出血倾向，出现弥漫性血管内凝血（DIC）。已证实弥漫性血管内凝血是妊高征的一个特征，重度妊高征处于慢性DIC状态，凝血及纤溶系统出现明显异常，外周血小板活化、聚集和破坏增多，使血小板数减少，粘着指数及平均体积（MPV）明显增大，血小板活化、聚集增强，其机制复杂，本文研究的目的即观察血小板L-arg/NO通路在妊高征中的变化及意义。方法 1采用乐杰主编第五版《妇产科学》中的妊高征分类诊断标准,选择正常妊娠晚期患者（对照组）12例，重度妊高征患者12例（观察组），各组病例均无妊高征以外的合并症及并发症。一般情况如年龄、身高、体重、孕龄等无明显差异。2采用放射性核素3H-L-arg标记法测定血小板L-arg转运。3采用放射性核素3H-L-arg标记法测定血小板内NOS的<WP=5>活性，用液闪记数仪记数3H-L-胍氨酸，以L-胍氨酸的形成表示NOS活性。4采用放射免疫法测定血小板内cGMP含量。5采用比色法测定血小板内NO2- 及 NO3-含量，用荧光分光光度仪分别在波长540 nm 测不同样本相对荧光强度，以硝酸钠为标准测定硝酸盐浓度。结果 1血小板对L-arg的转运呈高亲和力的载体转运方式，随着L-arg浓度的增加，血小板对L-arg的转运能力逐渐增强。在不同的L-arg浓度，妊高征的转运速率均比正常晚期妇女患者减低。2重度妊高征血小板NOS活性为5.36±1.45 pmol/108pt·min-1，较正常对照组6.73±1.27 pmol/108pt·min-1降低有显著性差异（P<0.05）。3重度妊高征时血小板内cGMP水平为0.26±0.09 nmol/108 pt，较正常对照组0.36±0.12 nmol/108 pt降低有显著性差异（P<0.05）。4重度妊高征血小板NO水平为0.18±0.02 nmol/108 pt，较正常对照组0.24±0.07 nmol/108pt降低有显著性差异（P<0.01）。结论 1重度妊高征时血小板L-arg转运降低，随着L-arg浓度的增加，血小板对L-arg的转运能力逐渐增强。在不同的L-arg浓度，重度妊高征的转运速率均比正常孕晚期妇女患者减低。2重度妊高征时血小板内NOS的活性降低。 <WP=6>3重度妊高征时血小板内cGMP水平降低。4重度妊高征时血小板内NO水平降低。5重度妊高征血小板L-arg/ NOS /cGMP/NO通路明显损伤。