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目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂对在体兔心脏缺血-再灌注性心律失常及心肌细胞超微结构的影响，并探讨其预防缺血-再灌注性心律失常作用的可能机制。 方法：30只新西兰大白兔制成急性心脏缺血-再灌注模型后随机分为生理盐水对照组、卡托普利组、依那普利组。分别在阻断LAD前5分钟及再灌注前5分钟经股静脉注入生理盐水、卡托普利注射剂(2mg／kg)、依那普利注射剂(1.25mg／kg)。整个实验过程动态观察血流动力学状况(血压、心率)。记录开胸后基础状态、阻断LAD后15分钟、30分钟及再灌注后15分钟、30分钟、60分钟等不同时段血压、心率的数据。分析心肌再灌注开始后30分钟的心电活动状况。根据不同实验条件下室性心动过速的持续时间及室性早搏的出现次数进行量化分析比较。测定阻断LAD前10分钟、阻断LAD后15分钟、30分钟、再灌注后5分钟、15分钟、30分钟、60分钟血浆内皮素-1(ET-1)浓度，丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。再灌注90分钟后留取左室前壁缺血区心肌标本观察心肌细胞超微结构，从形态学特征、线粒体结构及肌原纤维评分等方面进行分析。我们额外增加2只兔作为正常对照，开胸暴露心脏后取材。观察正常心肌细胞超微结构。 结果：各组在心肌缺血及再灌注期间，血压均下降，但各组之间比较无统计学差异(P＞0.05)。整个实验过程中心率基本保持不变。心肌缺血再灌注后30分钟内，室性早搏(VES)出现次数：生理盐水对照组162±11(次)，卡托普利组72±15(次)，依那普利组80±9(次)，生理盐水对照组与卡托普利组、依那普利组比较有统计学意义(p＜0.05)。室性心动过速(VT)持续时间：生理盐水对照组21.25±2.31(秒)，卡托普利组11±3.15(秒)，依那普利组9.8±4.1(秒)。生理盐水对照组与卡托普利组、依那普利组比较(P＜0.05)具有统计学意义。在心肌缺血及再灌注期间，各实验组血浆MDA含量、ET-1浓度明显增高，SOD活力下降，但生理盐水对照组与卡托普利组、依那普利组之间比较有统计学差异(P＜0.05)。各组心肌缺血后ET-1浓度增高，与缺血前比较亦有统计学意义(P＜0.05)。心肌细胞超微结构：形态学分析显示，与正常对照比较，各心肌缺血再灌注组的心肌超微 中南大学 中文摘要结构均有不同程度的损伤，卡托普利治疗组和依那普利治疗组损伤较轻，生理盐水对照组损伤较重。其中卡托普利治疗组损伤最轻。线粒体评分；正常心肌0．103土0．00，生理盐水对照组3．165土0．213，卡托普利组l．157土0．203，依那普利组1．473土0．306。卡托普利组、依那普利组与生理盐水对照组相比，线粒体保护较好 o叼．01，P功刀5）；但与正常对照相比也有一定的损伤o值均叱刀1X卡托普利组与依那普利组之间比较无显著性差异（P＞0．05）。肌原纤维评分：正常对照0刀12士0．002，生理盐水对照组3．多32士0．403，卡托普禾组l．352士0．541，依那普禾组1．51s上0．376。各组与正常对照比较均有显著性差异①值均叼刀1入 同时生理盐水对照组与卡托普利组、依那普利组之间比较有统计学意义o刃刀5人 结论： 二．血管紧张素转换酶抑制剂具有预防缺血．再灌注性心律失常及保护心肌细胞超微结构的作用。 2．血管紧张素转换酶抑制剂预防了氧自由基应激反应所导致的心律失常。 3．血管紧张素转换酶抑制剂可能通过抑制内源性内皮素．l的分泌发挥抗缺血－再灌注性心律失常的作用。