目的:随着室内装潢的兴起,甲醛已成为现代室内空气污染的主要成分之一,其对人群健康的危害倍受人们的重视。免疫损伤可能是甲醛导致机体组织器官结构、功能损伤的一个重要诱发因素;有些研究显示某些外来化合物可以通过脂质过氧化损伤途径影响机体的免疫功能。本次实验通过静式吸入甲醛染毒小鼠,研究甲醛对小鼠的免疫毒性作用和对免疫器官的脂质过氧化作用,旨在全面了解甲醛的免疫毒性,为进一步认识甲醛毒性作用提供理论参考。 方法:选择健康清洁级昆明种小鼠 30 只,随机分为 5 组（即阴性对照组、1 mg/m³染毒组、3 mg/m³染毒组、5 mg/m³染毒组和阳性对照组）,每组 6 只。甲醛染毒组采用静式吸入染毒,每日 2 h,连续 14 d。阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同。阳性对照组从第 8 天开始,每日按 40 mg/kg 体重腹腔注射环磷酰胺（CP）,连续 7 d。按文献报道方法进行以下实验:计算脾脏系数、胸腺系数;测定脾脏和胸腺 CD₃含量、CD₄含量、CD₈含量;测定巨噬细胞吞噬功能、迟发超敏反应、抗体生成细胞数及脾脏淋巴细胞功能转化;并测定脾脏、胸腺 SOD 活性和 MDA 含量。 结果:1、甲醛静式吸入染毒小鼠可引起小鼠脾脏系数、胸腺系数减小,与对照组比较有显著性差异（p<0.05 或 p<0.01）;2、随甲醛染毒剂量的升高,小鼠脾脏 CD₃、CD₄、CD₈ 含量明显减低,与对照组比较有显著性差异（p<0.05 或 p<0.01）,并存在剂量-反应关系(r_CD3=0.771,p<0.01;r_CD4=0.660,p<0.01;r_CD8=0.914,p<0.01);小鼠胸腺 CD₃、CD₄、CD₈含量也随甲醛染毒剂量增高呈明显降低趋势,与对照组比较有显著性差异（p<0.05 或 p<0.01）,并存在剂量-反应关系（rCD3=0.881,p<0.01;rCD4=0.763,p<0.01;rCD8=0.969,p<0.01）;且 CD₈减少的幅度较 CD₄快,导致 CD₄/CD₈明显增大（ p<0.05）;3、