目的：观察不同剂量的补肾解毒通络方对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）Wistar大鼠的发病情况、中枢神经系统（CNS）病理学改变及发病过程中血清白介素（IL）-6和转化生长因子-β(TGF-β）的影响，探讨其对MS的影响及可能的免疫学机制，为寻求中医药治疗多发性硬化提供有意义的基础实验依据。方法：（1）EAE模型的建立：采用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH）、完全弗氏佐剂(CFA）、百日咳疫苗原浆液（PV）作抗原，致敏雌性Wistar大鼠建立急性EAE模型，观察免疫后大鼠的发病情况，记录每日体重并进行神经功能评分。（2）实验动物分组及给药：90只雌性Wistar大鼠随机分为6组：空白组（无干预）、佐剂组（CFA+PV+NS）、模型组（GPSCH+CFA+PV+NS）、中药高剂量组（EAE+60g/kg/d）、中药中剂量组（EAE+30g/kg/d）、中药低剂量组（EAE+15g/kg/d），每组各15只，自免疫当天起持续每日灌胃给药至实验终止。（3）各组动物临床体征观察：免疫当天起每日两次观察实验动物发病情况，以0.5天为单位记录大鼠发病的发病起始时间（潜伏期），并记录大鼠的发病数、体重及神经功能评分。（4）样本采集：采用眼眶后静脉丛采血法于免疫后第14天（发病高峰期）和21天（发病缓解期）采取静脉血，分离出血清备测；心腔灌流后取脑、脊髓置于4%多聚甲醛中固定，用石蜡包埋、切片。（5）指标检测：苏木素-伊红（HE）法染色观察脑、脊髓病理学改变；ELISA法测定血清内白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β(TGF-β)含量。（6）统计学处理。采用SPSS19.0软件包行统计学处理分析。结果：（1）大鼠发病率、潜伏期、临床评分和体重变化：空白组及佐剂组无发病，补肾解毒通络方高、中、低剂量组大鼠的发病率与模型组比较有统计学意义（P=0.00，<0.01）；补肾解毒通络方中剂量组大鼠的平均潜伏期较模型组明显延长（P<0.05）；补肾解毒通络方高、中剂量组大鼠发病高峰期、发病缓解期的平均体重稍高于模型组、中药低剂量组；补肾解毒通络方中剂量组大鼠发病高峰期、发病缓解期的神经功能评分明显低于模型组。（2）组织病理学观察对比：空白组、佐剂组大鼠脑和脊髓未发现炎性病灶，模型组大鼠高峰期可见脑及脊髓实质内小血管扩张、充血，血管四周有大量炎细胞浸润，形成“袖套”状改变。发病高峰期补肾解毒通络方高、中、低剂量组大鼠CNS中炎性病灶数与模型组相比显著减少（P<0.05），中药高剂量组少于低剂量组（P<0.05），高、中剂量组之间无显著差异（P>0.05）；发病缓解期补肾解毒通络方高、中剂量组大鼠CNS中炎性病灶数与模型组相比显著减少（P<0.05），中药低剂量组与模型组相比无显著差异（P>0.05），与高剂量组相比，中药低剂量组平均病灶数明显增多(P＜0.05)，中药高、中剂量组相比无明显差异性（P＞0.05）。（3）血清中IL-6、TGF-β的表达：与空白组相比，模型组、中药低剂量组大鼠发病高峰期及缓解期血清中IL-6的表达水平均有显著性差异（P＜0.05），余无明显差异；发病高峰期与模型组相比，各组大鼠血清中IL-6的含量显著降低，差异显著（P＜0.05），缓解期与模型组相比，除外中药低剂量组，其余各组大鼠发病缓解期IL-6的表达水平均降低，具有显著性差异（P＜0.05）；佐剂组、模型组和中药高、低剂量组大鼠血清中IL-6的表达水平缓解期较高峰期明显下降，差异显著（P＜0.05）。在发病高峰期，与空白组相比，佐剂组、模型组大鼠血清中TGF-β的表达明显降低，有显著性差异（P＜0.05）；与模型组相比，除外佐剂组，其余各组TGF-β的表达水平存在明显差异（P＜0.01）；中药各剂量组分别与模型组、佐剂组相比，血清TGF-β含量均增高，有统计学差异（P＜0.01）。发病缓解期：中药中剂量组血清TGF-β含量较模型组显著升高（P＜0.01），其余各组间无显著差异（P＞0.05）。结论：（1）联合应用豚鼠全脊髓匀浆液、完全福氏佐剂和百日咳疫苗原浆液的方法，能够成功诱导Wistar大鼠建立EAE模型，发病率高。（2）补肾解毒通络方能明显降低急性EAE大鼠的发病率、缓解临床症状、缩短病程。并能减轻EAE大鼠中枢神经系统炎症，保护大鼠神经功能。（3）补肾解毒通络方对于MS作用的部分机制可能是通过下调大鼠血清中IL-6的表达，或（和）上调TGF-β的表达，从而抑制Th17细胞生成，调节Th17细胞分化，达到抑制炎症反应和自身免疫反应的作用。（4）补肾解毒通络方高、中、低剂量组相比，高、中剂量组可能更有优势。