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目的:本研究以维吾尔医学体液论为指导构建异常黏液质载体溃疡性结肠炎(UC)病证大鼠模型，以维药西帕依溃结安进行干预，并应用代谢组学研究手段分析差异代谢组分，探讨异常黏液质证、UC病证发生及维药西帕依溃结安治疗UC间内在联系，为阐述维医体液论的科学内涵及溃结安作用机制提供科学依据。 方法: (1)以湿寒饲料饲养、人工气候箱模拟湿寒环境，建立异常黏液质载体大鼠模型，并进行鉴定; (2)在异常黏液质载体动物模型的基础上，采用2，4-二硝基氯苯(DNCB)复合乙酸法建立异常黏液质载体UC病证大鼠模型，并以维药西帕依溃结安进行干预; (3)将Wistar大鼠随机分为正常对照组、异常黏液质载体模型、UC对照组、异常黏液质载体UC病证组、异常黏液质载体UC病证溃结安干预组、异常黏液质载体UC病证蒸馏水对照组和UC溃结安干预组，比较对照组和相应实验组大鼠一般症状特征、组织病理学变化; (4)收集各组大鼠血清进行核磁共振氢谱检测，运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱，确认实验组大鼠差异代谢组分。 结果: (1)与正常对照组相比，异常黏液质载体模型组大鼠体重增长缓慢，饮食量增加，饮水量减少，且差异有统计学意义，符合异常黏液质证的鉴定标准; (2)与正常对照组相比，异常黏液质载体UC病证组和UC对照组大鼠均出现腹泻，稀、粘液、脓液、血便，说明成功建立异常黏液质载体UC病证大鼠模型，而且异常黏液质载体UC病证组大鼠结肠组织粘膜上皮细胞及腺体发生坏死消失，坏死灶中存在脓细胞坏死，结肠组织存在大量中性粒细胞侵润，血管扩张充血伴大片出血。UC对照组大鼠结肠组织部分腺体细胞核增大，深染，增生，呈不典型增生双变，粘膜下层疏松，水肿，增厚，少许炎细胞浸润。异常黏液质载体UC病证大鼠结肠组织病理学改变更为严重; (3)与正常对照组相比，异常黏液质载体模型组、异常黏液质载体UC病证组、UC对照组大鼠血清代谢组分均存在差异,尤其是乳酸含量升高，丙酮酸、β-羟丁酸等代谢组分含量降低，这些代谢物的代谢异常可能与异常黏液质证和UC发生，发展的共同分子基础;与异常黏液质载体模型组相比，异常黏液质载体UC病证组大鼠血清中葡萄糖的含量降低，而谷氨酸、肌酸、丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、柠檬酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、α-同戊二酸等代谢组分含量升高，差异有统计学意义。与异常黏液质载体模型组相比，UC对照组大鼠血清中肌酸、丙氨酸、酪氨酸、葡萄糖、乳酸等代谢组分含量降低，而亮氨酸、柠檬酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸等代谢组分的含量升高，差异有统计学意义。两组差异代谢组分中亮氨酸、柠檬酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸含量升高、葡萄糖含量降低。说明这些代谢组分的代谢异常与UC的发生有关; (4)对异常黏液质载体UC病证组及UC对照组大鼠以维药西帕依溃结安进行干预后，大鼠大便及结肠组织病理学改变趋于正常; (5)分别与异常黏液质载体UC病证组、异常黏液质载体UC病证蒸馏水对照组、UC溃结安干预组相比，异常黏液质载体UC病证溃结安干预组血清代谢组分存在差异,尤其是β-羟丁酸、丙酮酸等代谢组分含量升高，丙氨酸的含量降低，说明溃结安逆转β-羟丁酸、丙酮酸和丙氨酸等代谢组分的代谢异常。 结论: 1）异常黏液质载体模型组大鼠存在三大营养物质及能量代谢紊乱; (2) UC的发生伴随着代谢的变化，异常黏液质载体UC病证组大鼠能量及三大营养物质代谢等多种代谢通路的紊乱更严重; (3)维药溃结安可以改善异常黏液质性溃疡性结肠炎大鼠存在的代谢紊乱。