目的：本课题旨在基于PI3K/Akt信号通路，探讨丹参酮ⅡA+葛根素联用抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。
　　方法：本课题采用MCAO法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。选用SD大鼠随机分为6组，每组10只，丹参酮ⅡA组(2.5mg.kg-1)、葛根素组(6mg.kg-1)、丹参酮ⅡA+葛根素联用组(丹参酮ⅡA2.5mg.kg-1+葛根素3mg.kg-1)、尼莫地平组(0.5mg.kg-1)，模型组与假手术组给予等量的注射用生理盐水(2ml.kg-1)。随后采用Zealong法进行大鼠神经功能学评分；TTC染色观察并计算脑梗死面积；HE染色观察脑组织病理学改变；采用免疫组化检测脑组织p-Akt、Bad、Caspase-3蛋白表达；采用RT-PCR法检测海马组织中PI3K/Akt通路中PI3KmRNA、AktmRNA基因表达量。结果：丹参酮ⅡA+葛根素联用抗脑缺血再灌注损伤模型的研究显示：
　　1.与假手术组相比，模型组大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能评分明显增高(P＜0.01)；与模型组相比，葛根素组、合用组、尼莫地平组脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能评分明显降低(P＜0.05，P＜0.01)。
　　2.与假手术组相比，模型组大鼠的脑梗死面积增高(P＜0.01)；与模型组相比，丹参酮ⅡA组、合用组、尼莫地平组脑梗死面积降低(P＜0.01，P＜0.05)。
　　3.假手术组大鼠脑组织结构清晰完整，未见明显损伤及病变。模型组大鼠脑组织液化性坏死，结构不清晰，神经元细胞变性坏死，尼莫地平组、丹参酮ⅡA组与葛根素组大鼠脑组织部分细胞排列紊乱，细胞皱缩、体积缩小，并与周围的细胞分离，嗜酸性变，凋亡。丹参酮ⅡA+葛根素联用组大鼠脑组织神经元细胞数目正常，排列规则，未见明显异常。
　　4.与假手术组相比，模型组脑组织中p-Akt的表达显著增高(P＜0.01)；与模型组相比，丹参酮ⅡA组、葛根素组、合用组、尼莫地平组p-Akt的表达明显增高(P＜0.01)；与合用组相比，丹参酮ⅡA组、葛根素组p-Akt的表达明显降低(P＜0.01)。
　　5.与假手术组相比，模型组脑组织中Bad、Caspase-3的表达显著增高(P＜0.01)；与模型组相比，丹参酮ⅡA组、葛根素组、合用组、尼莫地平组Bad、Caspase-3的表达明显降低(P＜0.01)；与合用组相比，丹参酮ⅡA组、葛根素组的Bad、Caspase-3表达明显增高(P＜0.01)。
　　6.与假手术组相比，模型组PI3KmRNA、AktmRNA表达量显著减少(P＜0.01)；与模型组相比，丹参酮ⅡA组、葛根素组、合用组、尼莫地平组均能显著降低海马组织中PI3KmRNA、AktmRNA的病理性过度表达(P＜0.01，P＜0.05)；与合用组相比，丹参酮ⅡA组、葛根素组PI3KmRNA、AktmRNA表达量明显增加(P＜0.05)。
　　结论：1.丹参酮ⅡA+葛根素联用对大鼠脑缺血再灌注损伤具有协同保护作用，该作用产生可能与其明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑梗死面积及神经功能缺失评分、改善脑组织的病理性损伤有关
　　2.丹参酮ⅡA+葛根素联用对大鼠脑缺血再灌注损伤的协同保护作用的机制可能与PI3K/Akt信号通路有关，通过抑制PI3KmRNA、AktmRNA基因的病理性过度表达及上调Akt的磷酸化使Bad、Caspase-3失活来发挥脑缺血再灌注损伤的保护作用。