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镉是环境中常见的金属污染物之一，在人体内的半衰期长达10年以上，对其致癌作用及遗传毒性都有广泛研究。近年来，越来越多的实验证明，镉的毒性与氧化损伤密切相关。在急性镉中毒时，镉引起的氧化损伤与细胞内的谷胱甘肽耗竭有关。随着人们生活水平和质量的提高，具有较高营养价值和多种药理作用的牛磺酸已越来越受到人们的青睐，它具有广泛的生物学效应。通过体外实验进一步探讨牛磺酸对氯化镉所致DNA损伤拮抗作用的机制研究。 首先通过单细胞凝胶电泳试验和体外抗自由基检测，观察牛磺酸对氯化镉遗传毒性的保护效应；进一步测定肝细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性，分析微量元素硒(Se)的含量变化，从抗脂质过氧化方面探讨牛磺酸对重会属镉毒性的机制研究有一定的现实意义。 本实验的主要结果： (1)低剂量的镉(10μmol/L)可诱发大鼠淋巴细胞DNA的损伤，单纯氯化镉组的DNA损伤率明显高于阴性对照组(P＜0.05)；给予牛磺酸的预先处理组及同时处理组的DNA损伤率均明显低于氯化镉组相应终浓度组(P＜0.05)，而后处理组与相应的氯化镉组比较无差异。 (2)单纯氯化镉组羟自由基清除率明显低于阴性对照组(P＜0.05)；预处理组清除率最高，同时处理组次之(P＜0.05)。 (3)大鼠原代肝细胞中单纯氯化镉组GSH-Px活性低于阴性对照组(P＜0.05)，给予牛磺酸的预先处理组及同时处理组，细胞内GSH-Px活性明显升高，与相应的氯化镉组比较有显著性(P＜0.05)；同时处理组当镉的浓度达到100μmol/L时，GSH-Px酶活性显著下降，与相应的氯化镉组比较无差异；随着镉浓度的增加细胞内GSH-Px酶活性明显降低，后处理组与相应的氯化镉组比较无明显差异。单纯氯化镉组SOD活性明显低于阴性对照组(P＜0.05)，牛磺酸的预先处理组及同时处理组，细胞内SOD活性明显升高，与相应的氯化镉组比较有显著性(P＜0.05)，且前者优于后者；当后处理组镉浓度达到40μmol/L-100μmol/L时，细胞内SOD