[目的]血管平滑肌细胞的增殖在动脉粥样硬化以及血管成形术后再狭窄的发生和发展过程中起了至关重要的作用。有大量的研究证实，体外培养的猪冠状动脉血管平滑肌细胞是一个适合用于研究冠状动脉血管疾病及其相关机制的模型。磷酸腺苷激活的蛋白激酶(Adenosine monophosplate-activated protein Kinase，AMPK)是一种重要的蛋白激酶，能感受到细胞内AMP的浓度以及AMP/ATP比值上的变化，在真核生物细胞中，是细胞应对低能量状态的主要调节器。我们以原代分离培养的猪冠状动脉血管平滑肌细胞(Porcine coronary arterysmooth muscle cells，PCASMCs)和猪冠状动脉组织为模型，并辅以小鼠颈总动脉结扎模型，探讨AMPK的激活是否影响血管平滑肌细胞尤其是冠状动脉平滑肌细胞的功能和增殖，以期为AMPK作为抑制冠状动脉增殖性疾病的靶点提供有效数据。　　 [方法]AICAR(5-Aminoimidazole-4-carboxamide-l-J3-D-ribofuranoside)是AMPK的激活剂，用其处理体外分离培养的猪冠状动脉血管平滑肌细胞，通过WST-1和细胞计数检测平滑肌细胞的增殖。之后，通过western blot检测AMPK的磷酸化水平及p44/42 MAPK的磷酸化水平。以及其下游的p27、PCNA等的表达。通过检测凋亡相关蛋白easpase-3的表达，检测AICAR处理的猪冠状动脉血管平滑肌细胞是否出现凋亡。与此同时，通过myography血管功能实验检测AICAR对猪冠状动脉收缩、舒张功能的影响，以及AICAR对小鼠颈总动脉结扎后结扎位点新生内膜形成的影响。　　 [结果]AICAR激活的AMPK处理后能够明显的抑制血清诱导的猪冠状动脉血管平滑肌细胞的增殖，并且这种抑制作用是剂量依赖的。AICAR处理的猪冠状动脉血管平滑肌细胞，其AMPK磷酸化水平明显升高，且p44/42 MAPK磷酸化水平受到明显的抑制，但AMPK通路相关的p27、PCNA等蛋白表达量没有明显的差异，且凋亡相关蛋白caspase-3也并未检测到发生剪切，说明AICAR不会导致猪冠状动脉血管平滑肌细胞的凋亡。且其可能是通过抑制p44/42 MAPK的磷酸化来抑制细胞增殖的。myography血管功能实验显示AICAR抑制Ach诱导的猪冠状动脉血管收缩；并且AICAR能引起Ach诱导的收缩后的血管舒张。而AICAR处理3周的小鼠颈总动脉结扎模型，其新生内膜的形成受到明显的抑制。　　 [结论]1.AMPK的激活能够明显的抑制猪冠状动脉血管平滑肌细胞的增殖；2．AMPK激动剂AICAR能够引起猪冠状动脉的舒张；3．AICAR抑制小鼠血管的重塑。