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目的探讨咖啡酸苯乙酯对30 Gy高能X线上腹部照射后大鼠急性放射性肝损伤的防护作用及其机制。方法40只SD大鼠随机分为4组:A组(生理盐水+假放疗组);B组(咖啡酸苯乙酯+假放疗组);C组(咖啡酸苯乙酯+放疗组);D组,(生理盐水+放疗组)。实验大鼠接受高能X线上腹部照射30 Gy,并于照射后4天采血、处死,观察大鼠肝细胞凋亡情况、肝脏病理改变,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平变化,观察肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)活性变化,以及肝脏组织中一氧化氮合成酶(iNOS)表达水平。结果照射(或假照射)后4天,A、B组大鼠肝脏无明显病理形态改变,且A组与B组比较,肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平无明显差异(A组VS. B组:AI,P>0.05,ALT,P>0.05,AST,P> 0.05),肝脏组织中iNOS、SOD、GSH水平均无明显差异A组VS. B组:AI,P>0.05。而与A、B组大鼠比较,C组与D组大鼠肝脏出现明显的病理损伤改变,大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平升高(P < 0.05),肝脏组织中iNOS表达水平升高具有统计学差异(P < 0.05),SOD、GSH均降低(P < 0.05)。且C组与D组比较,大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平降低(D组VS. C组:AI,P < 0.05,ALT,P < 0.05,AST,P < 0.05),病理损伤减轻,肝脏组织中iNOS表达水平降低(P < 0.05),肝脏组织中肝脏组织中NO含量降低(P<0. 05),而SOD、GSH均增高(D组VS. C组:GSH,P< 0.05;SOD,P < 0.05)。结论1.咖啡酸苯乙酯(CAPE)可清除自由基,减少辐射所致肝细胞凋亡,进而对急性放射性肝损伤起一定的防护作用。2.咖啡酸苯乙酯(CAPE)可通过降低iNOS蛋白表达,降低辐射诱导的NO的产生,减少辐射诱导肝细胞凋亡。