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目的：观察青蒿鳖甲汤对急性髓系白血病(Acute Myelogenous Leukemia in Complete Remisson, AML-CR)患者骨髓CD34+细胞源树突细胞(?)endritic Cells,DC)诱导过程肿瘤坏死因子(Tumour Necrosis Factor-α, TNF α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(Soluble Tumor Necrosis Factor-α Receptor, sTNFαR)的影响,探讨透毒复方影响CD34+细胞源DC生物学效应的机制。方法：以高、中、低剂量青蒿鳖甲汤给兔子灌胃,制备各组含药兔血清备用,采取肝素抗凝后的急性髓系白血病完全缓解期患者(AML-CR)骨髓,通过FICOLL梯度离心法分离骨髓单个核细胞(Bone Marrow Mononuclear Cells, BMMCs),再以CD34+免疫磁珠分离提纯法得到其中造血干细胞CD34+细胞。用TPO、SCF、 FLt-3、IL-4体外扩增CD34+细胞6-9天后,以含药兔血清联合细胞因子与之共同培养,分为空白血清组、细胞因子组、青蒿鳖甲汤高、中、低剂量组5组,ELISA法检测其第0天、第6天、第9天上清液中肿瘤坏死因子a及其可溶性受体含量,细胞流式检测诱导成熟后的树突细胞细胞表面抗原CD80、CD83、CD86、CD1a、 HLA-DR的表达。结果：1.DC形态观察：第0天细胞镜下为CD34+细胞形态,3天后见细胞表面不规则,出现细毛状模糊突起,互相成簇,形成集落,6天后胞体变大,突起形如树权,与其他树突细胞交织,集落数较前增多,且内含细胞增多,第9天后基本成熟,形状典型。青蒿鳖甲汤高剂量组(QG)、青蒿鳖甲汤中剂量组(QZ)、青蒿鳖甲汤低剂量组(QD)诱导之DC形态较空白兔血清组(KB)、细胞因子组(YZ)典型,分支多,且QG组DC细胞数较QZ、QD组多,KB、YZ组无明显差别。2.DC免疫表型：各组均能表达,其中CD80各组间无差异(P>0.05)；CD83各组间含药血清较KB组、YZ组有显著差异(P<0.05),且于各组中,QG组优于QZ组,而QZ组与QD组之间无统计学差异(P>0.05),KB组与YZ组之间无差异(P>0.05); CD86、CD1a及HLA-DR三个抗原表达在各含药血清组较YZ组、KB组有统计学差异(P<0.05),且各含药血清组间,QG组优于QZ组,QZ组优于QD组,YZ组与KB组之间无差异(P>0.05)。中药含药血清组与KB组表达CD80、CD83、CD86无差别,QG组表达CD1a较其他组有明显差别(P<0.05),含药血清组中HLA-DR较其余组有统计意义(P<0.05)。3. TNF α、sTNF αR含量检测：各组TNFα含量、sTNFR含量均有所下降。各组于TNFα第0天、第6天、第9天互相有显著差别(p<0.05),且含药血清组与KB组、YZ组有显著差别(p<0.05),但QG组、QZ组、QD组之间无明显差别。在sTNF α R检测中,第9天均分别与第0天、第6天有显著差异(p<0.05),第0天与第6天无明显差别(p>0.05),且QG组与其余4组有显著差别(p<0.05),QZ组、QD组与KB组、YZ组有差别(p<0.05),但是两组间无明显差别,KB组与YZ组之间无明显差别。结论：1.青蒿鳖甲汤可通过调节细胞因子,间接或直接地来促进DC的分化成熟；2.青蒿鳖甲汤联合细胞因子能更好诱导MRD患者CD34+细胞源DC分化成熟,较高表达CD83、CD86、CDla、HLA-DR;3.青蒿鳖甲汤在诱导DC过程中能降低TNF α、sTNF α R含量。