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[目的]探讨1,25-二羟维生素D3（1,25(OH)2D3）对IgA肾病大鼠Treg细胞的调节作用。[方法]采用牛血清白蛋白（BSA）+脂多糖（LPS）+四氯化碳（CCL4）联合造模方法。BSA:400mg/Kg,隔日灌胃，共8周。 CCL4：0.1ml+蓖麻油0.3ml皮下注射1次/周，共9周。 LPS：与第6周，9周尾静脉注射0.05mg，建立IgA肾病大鼠模型。正常对照组予同等量蒸馏水灌胃及同等量生理盐水皮下及尾静脉注射。第12周于造模组杀一只大鼠，取肾脏进行免疫荧光检查，确定造模是否成功。将造模组分为强的松治疗组、l，25(OH)2D3治疗组、强的松+l，25(OH)2D3联合治疗组及模型组：强的松治疗组每日给予强的松lOmg/kg灌胃，1，25(OH)2D3治疗组每日给予1，25(OH)2D33ng/kg灌胃，强的松+1，25(OH)2D3联合治疗组每日给予强的松+1,25(OH)2D3灌胃，剂量同前。模型组及正常对照组每日予同等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠24小时尿蛋白、尿红细胞、肾脏免疫荧光改变，并用流式细胞仪检测脾脏及淋巴结Treg细胞数量。[结果]（1）1,25(OH)2D3对实验大鼠24小时尿蛋白的影响：正常对照组（A组）、模型组（B组）、强的松治疗组（C组）、1,25(OH)2D3治疗组（D组）、强的松+1，25(OH)2D3联合治疗组（E组）24小时尿蛋白分别为7.03±0.99mg/d，51.49±3.04mg/d，12.15±0.75mg/d，23±2.27mg/d，9.99±0.79mg/d；模型组较正常对照组、强的松治疗组、1,25(OH)2D3治疗组、强的松+1，25(OH)2D3联合治疗组均显著增高(P<0.05)，l，25(OH)2D3治疗组较强的松治疗组、强的松+l，25(OH)2D3联合治疗组高(P<0.05)，1，25(OH)2D3治疗组较模型组下降(P<0.05)，强的松治疗组较强的松+l，25(OH)2D3联合治疗组无显著差异(P>0.05)。（2）1,25(OH)2D3对实验大鼠Treg细胞的影响：正常对照组、模型组、强的松治疗组、1,25(OH)2D3治疗组、强的松+1，25(OH)2D3联合治疗组Treg细胞水平5.38±1.418%，1.02±0.377%，4.26±0.275%，3.92±0.671%，5.12±0.493%；模型组较正常对照组、强的松治疗组、1,25(OH)2D3治疗组、强的松+1，25(OH)2D3联合治疗组均显著降低(P<0.05)，1,25(OH)2D3治疗组、强的松治疗组、强的松+1，25(OH)2D3联合治疗组Treg细胞水平依次升高，强的松治疗组和强的松+1，25(OH)2D3联合治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]（1）IgA肾病大鼠体内Treg细胞水平降低；（2）1,25(OH)2D3可降低IgA肾病大鼠的蛋白尿；（3）1,25(OH)2D3通过调节Treg细胞可能对IgAN起到肾脏保护作用。