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目的研究尼莫通（有效成分是尼莫地平,简称NP）对深低温停循环（Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）大鼠的脑组织的超微结构、脑组织含水量变化及自由基损伤的保护作用进而探讨尼莫通的脑保护作用机制。方法第一部分动物实验模型建立将健康SD（Sprague-Dawley,由江苏大学实验中心提供）大鼠麻醉后用冰袋包埋降温至（21±1）℃,阻断双侧颈总动脉,60分钟后恢复血流,并行复温至复苏。第二部分尼莫通对深低温停循环脑部作用及机制。将SD大鼠随机分成3组:假手术组,尼莫通组和模型组。每组又分为缺血1小时再灌注后2、6、12 h及1、2、3、7 d共7个小组,并对脑组织行含水量检测,电镜检查。用SPSS11.0统计软件分析实验数据。第三部分尼莫通对大鼠DHCA脑自由基损伤的保护作用研究。将健康SD大鼠随机分成4组,A组:假手术组;B组:模型组（DHCA再灌流但未用NP）;C组:DHCA再灌流十NP 0.1mg/kg;D组:DHCA再灌流+NP 0.5 mg/kg。C组、D组动物均在双侧颈总动脉阻断前30分钟腹腔内注射药物,A组和B组则用生理盐水腹腔内注射对照。取脑组织行丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力测定。统计学方法采用t检验。结果1、脑含水量结果:假手术组脑组织含水量明显低于尼莫通组和模型组,尼莫通组低于模型组,模型组和尼莫通组脑组织含水量在12h开始升高、1d达高峰、3d基本恢复正常。2、电镜结果:三组大鼠脑组织在缺血1h再灌注6小时脑组织超微结构未见明显区别,24小时模型组可见轻度缺氧损伤,神经元轻度水肿,细胞结构基本完整,染色质及核仁大部正常,线粒体轻度肿胀,粗面内质网肿胀,颗粒性基质丢失;尼莫通组和假手术组的脑组织超微结构组织基本正常。3、大鼠脑组织MDA及SOD含量比较:未用药组与假手术组比较脑组织MDA含量明显升高,SOD活力降低（P＜0.01）。NP 0.1mg/kg组能部分抑制SOD活力的降低,但对抑制MDA含量升高无效。而NP0.5mg/kg组能完全抑制SOD活力降低和MDA含量升高,与未用药组比较,（P＜0.01）。结论尼莫通对深低温停循环脑组织有保护作用,其机制与阻滞Ca2+内流,扩张血管,从而减轻脑水肿和脑损伤有关。