论文部分内容阅读
学习记忆活动是大脑的高级功能活动，其确切生理机制目前还不太清楚。突触是神经系统中细胞间信息传递和加工的基础环节，其功能活动和形态结构上的改变长期以来被认为是学习记忆活动的神经生物学基础，特别是1973年Bliss等在家兔海马结构中发现突触传递长时程增强(LTP)以来，这种观点已逐渐被广大的神经科学家所接受。(-)黄皮酰胺已在多种行为学实验中表现出明显的促智作用。其作用机制已在多方面被分析研究，但其对突触传递活动的影响目前还不甚了解。本工作采用电生理学技术，生化和组化方法从突触水平对(-)黄皮酰胺的促智作用进行研究并分析其机制，同时比较(-)、(+)黄皮酰胺的作用。另外，还观察了AD患者老年斑中的主要神经毒性成份-β-AP(25-35)对大鼠学习记忆能力的影响，并同时比较了(-)、(+)黄皮酰胺的作用。 1．(-)、(+)黄皮酰胺对β-AP(25-35)所致大鼠空目学习记忆障碍的影响 脑室内一次性注射的凝聚的(Aggregated)β-AP的活性片段β-AP(25-35)能导致两周后大鼠在Morris水迷宫训练中学习记忆能力的明显降低。但不影响大鼠在一次性回避反应-避暗测试中的学习记忆能力。(-)黄皮酰胺(8mg／kg，40mg／kg)于脑室给予β-AP(25-35)后第8天开始连续灌胃给药8天能明显改善β-AP(25-35)所致的空间学习记忆能力下降，表现为大鼠找到站台所需时间(潜伏期)缩短和寻找站台所采用的策略发生相应的改变；但不表现明显的量效关系。同剂量的(+)黄皮酰胺对其没有影响。进一步的分析表明，脑室一次性注射凝聚的β-AP(25-35)能导致大鼠皮层组织内ChAT