【摘 要】
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背景与目的脑缺血再灌注损伤引起的细胞死亡包括凋亡和死亡两种,迟发性神经细胞损伤多以凋亡的形式出现。近来研究表明缺血性脑损伤时细胞的凋亡不仅存在线粒体途径及死亡受体途径还存在内质网途径。在内质网应激反应中,IRE1介导的UPR信号通路很重要,它不仅诱导的XBP1的表达,还通过诱导凋亡因子如CHOP的表达启动细胞凋亡。XBP1是内质网应激的标志物。目前在脑缺血再灌注模型中有关IRE1介导的UPR信号通
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背景与目的脑缺血再灌注损伤引起的细胞死亡包括凋亡和死亡两种,迟发性神经细胞损伤多以凋亡的形式出现。近来研究表明缺血性脑损伤时细胞的凋亡不仅存在线粒体途径及死亡受体途径还存在内质网途径。在内质网应激反应中,IRE1介导的UPR信号通路很重要,它不仅诱导的XBP1的表达,还通过诱导凋亡因子如CHOP的表达启动细胞凋亡。XBP1是内质网应激的标志物。目前在脑缺血再灌注模型中有关IRE1介导的UPR信号通路的研究较少见。本研究第一部分通过检测局灶性脑缺血后XBP1、CHOP基因在大鼠脑内的表达变
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