目的:通过对急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布和含量的变化及心肌细胞在光镜、透射电镜下结构的变化的研究,比较正常大鼠与ACOP大鼠心脏之间缝隙连接蛋白Cx43的差异,确定ACOP大鼠心脏损害的发病机理,并提供细胞生物学依据,为ACOP的临床治疗提供理论基础。 方法:将30只Wistar青年雄性大鼠(3-5月龄),体重300g±25g。随机分成实验组20只,对照组10只。(1)ACOP大鼠模型制作:实验组采用腹腔内注射CO气体,170ml/kg,制备ACOP动物模型,对照组注射同等剂量的空气。2小时以后采血(剪尾法)及取材,分别测血中碳氧血红蛋白浓度,做心电图。(2)组织化学染色:HE染色观察心肌细胞形态结构变化;(3)免疫组织化学染色观察心肌细胞Cx43分布的变化,计算机图像分析测定Cx43含量的变化;(4)透射电镜下观察心肌细胞超微结构的变化,比较ACOP大鼠和对照组之间的差异。 结果:1、ACOP大鼠尾血中HBCO浓度含量明显增高,与对照组相比P<0.05,差异显著,有统计学意义。 2、ACOP大鼠心电图出现心律异常变化,与对照组相比p<0.01,差异极显著;实验组大鼠心电图出现多种心律失常及心肌缺血的改变,发生率两组相比,p值均<0.01,差异极显著。 3、HE染色观察光镜下ACOP大鼠心肌细胞结构没有明显的改变。电镜下可见实验组大鼠心肌细胞的超微结构发生明显的改变。实验组:弥漫性心肌细胞内线粒体中-重度肿胀,嵴排列紊乱,部分嵴和膜溶解消失;肌原纤维排列紊乱,部分肌节断裂消失;闰盘显示结构模糊不清,部分闰盘融合消失。