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目的：研究电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力、相关脑区记忆分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)活性的表达影响,探讨电针改善吗啡戒断大鼠所致学习记忆障碍的中枢神经系统机制,为电针在戒毒方面提供相关的实验依据。方法：选择雄性SD大鼠48只,体重190±30g,适应性喂养一周后随机分组,分为生理盐水对照组(对照组),吗啡戒断模型组(模型组),电针治疗组(电针组),艾灸治疗组(艾灸组),共4组,每组12只。除对照组外,其余组均采用逐日递增法(每天剂量分别为20、30、40、50、50mg/kg)背部皮下注射吗啡5d,每天2次(8Am、4Pm),造成吗啡依赖,末次注射3h后给予纳洛酮催促,快速建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后次日对于不同组大鼠采取不同的实验处理：(1)电针组大鼠给予捆绑固定,针刺百会、大椎、肾俞、三阴交、足三里各穴,连接电针,疏密波,频率2/100Hz,20min/次,1次/d,共6d;(2)对照组同电针组相同时间固定；(3)模型组同电针组相同时间固定(4)艾灸组同电针组相同时间取相同穴位进行艾灸条灸法治疗。实验中进行各项实验观察：(1)观察各组实大鼠不同时间点的体重变化；(2)采用Morris水迷宫操作方法训练大鼠,采取定位航行实验测试其空间学习能力以及空间探索实验测试其空间记忆能力；(3)应用免疫组化法测定各组大鼠VTA脑区CaMK Ⅱ的活性表达。采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,数据用x±s表示,采用方差单因素分析、q检验和卡方检验分析,P<0.05有统计学差异,P<0.01有统计学显著性差异。结果：(1)与对照组比较,其余三组均出现齿颤、湿狗样抖动、腹泻、流泪、流涎、跳跃、体重下降等明显吗啡戒断症状(均P<0.01),组间没有统计学差异(P>0.05),成功建立了吗啡催促戒断模型。(2)各组大鼠在成瘾时、戒断后,与对照组比较,其余三组体重明显降低或增长迟缓,差异有统计学意义(均P<0.05)；各组大鼠在治疗后,与模型组比较,电针组和艾灸组体重增加开始恢复(P<0.01、P<0.05),电针和艾灸治疗均可以促进戒断后大鼠体重增长的恢复,电针组与艾灸组比较有统计学差异(P<0.05),说明在恢复戒断后大鼠体重增长方面,电针组优于艾灸组。(3)Morris水迷宫结果显示：在定位航行实验中与模型组比较,电针组和艾灸组的大鼠平台逃避潜伏期均明显缩短(都P<0.01),提示其空间学习能力明显改善,电针组和艾灸组比较有统计学差异(P<0.05),提示电针组优于艾灸组；在空间探索实验中与模型组比较,电针组和艾灸组均显著增加穿越平台次数(P<0.01、P<0.05),提示其空间记忆改善,电针组和艾灸组比较有统计学差异(P<0.05),电针组疗效优于艾灸组。(4)免疫组化法测定显示：与模型组比较,电针组和艾灸组CaMK Ⅱ的平均光密度值显著增加(都P<0.01),电针组与艾灸组比较,两者之间有统计学差异(P<0.05),提示在提高CaMK Ⅱ的活性方面电针组更优。结论：(1)电针可以减轻吗啡戒断后症状,并促进戒断后大鼠的体重增长恢复。(2)电针可以缩短吗啡戒断后大鼠的Morris水迷宫平台逃避潜伏期,从而提示大鼠的空间学习能力改善；并可以增加大鼠穿越平台的次数,从而提示大鼠的空间记忆能力改善。(3)电针可以增加吗啡戒断后大鼠VTA脑区CaMK Ⅱ的含量,提高CaMK Ⅱ的蛋白活性来改善戒断后大鼠学习及记忆能力。