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目的：为了解砷暴露对肺癌发病率影响,以及砷暴露对HELF细胞β-catenin. Axin、C-myc mRNA表达的影响,为进一步探明砷致肺部病变的机制提供参考资料。方法：通过文献查阅法对以往有关砷暴露致肺癌的相关文献进行meta分析,以发现砷暴露对肺癌发病率的影响,从大体上得出砷暴露对肺癌的影响。通过实验的方法探讨砷暴露对人胚肺成纤维细胞形态学、细胞生长、氧化应激的改变；使用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡的改变；使用反转录PCR检测WNT信号通路核心分子的基因表达的改变。结果：(1)Meta分析发现砷暴露增加肺癌的发病风险(OR=2.19,95%CI=1.60.3.01):(2)砷暴露可以导致细胞形态学的改变,使细胞变形,细胞核变大；(3)砷暴露的剂量及时间的增加可导致细胞的抑制率增加；(4)与对照组相比,各浓度各时间亚砷酸钠染毒HELF细胞G2+M期的比例均升高；HELF细胞G2+M期的比例在染毒24、48h时均与亚砷酸钠染毒浓度呈正相关(24h：r=0.959,P<0.05；48h：r=0.768,P<0.05)。(5)HELF细胞凋亡比例在染毒24、48、72h时均与亚砷酸钠染毒浓度均呈正相关(24h:r=0.927,P<0.05；48h:r=0.921, P<0.05,72h：r=0.989,P<0.05)。(6)染毒24、48、72h时,与对照组相比,砷暴露组培养液内的超氧化物岐化酶的活力均下降(P<0.05)；各浓度亚砷酸钠染毒细GSH-PX浓度下降(P<0.05)。HELF细胞GSH-PX浓度在染毒24、48、72h时均与亚砷酸钠染毒浓度均呈负相关(24h:r=-0.989,P<0.05；48h：r=-0.990,P<0.05,72h：r=-0.970,P<0.05)。(7)与对照组相比,各浓度亚砷酸钠染毒24、48、72h后细胞内β-catenin mRNA表达均降低(P<0.05);细胞内Axin mRNA表达均增高(P<0.05)；细胞内C-myc mRNA表达均下降(P<0.05)。结论：砷暴露增加了肺癌发病相对危险度。砷暴露致肺部病变机制与beta-catenin、C-myc mRNA表达受抑制以及Axin mRNA高表达有着一定的关联,本结果显示砷导致的WNT/beta-catenin信号通路的混乱可能是引起细胞的周期混乱、并引发细胞的凋亡的内部分子机制之一。