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目的：通过建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)模型及高血脂、高血糖因素参与,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病理生理机制及其与缺血性脑卒中的相关性。方法：Wistar大鼠随机分为6组：正常对照组、高脂组、糖尿病组、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征+高脂组、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征+糖尿病组。在大鼠咽腔多点注射透明质酸钠凝胶建立OSAS模型,监测(?)OSAS大鼠脑电图(electroencephalogram, EEG)、口鼻气流及动态血氧2小时,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度及睡眠呼吸暂停指数造模前后统计有差异判定模型成功。①采用全自动生化分析仪测血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平,全自动血凝仪测血浆纤维蛋白原(fibrinogen, Fbg)水平。②ELISA法测血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平。③HE染色法观察大鼠皮质及海马结构。结果：①OSAS大鼠平均血氧饱和度(89.75±2.01)、最低血氧饱和度(72.77±5.19)降低,睡眠呼吸暂停指数(5.70±1.02)增高,与造模前比较有统计学差异(P<0.01)。②OSAS组CRP(0.15±0.04)、Fbg(2.46±0.90)较正常对照组升高,与平均血氧饱和度成负相关(r分别为-0.802、-0.867,P<0.01),与睡眠呼吸暂停指数成正相关(r分别为0.874、0.941,P<0.05)；OSAS+高脂组大鼠CRP(0.15±0.04)、Fbg(2.78±1.50)较正常对照组升高,与平均血氧饱和度成负相关(r分别为-0.901、-0.963,P<0.05),与睡眠呼吸暂停指数成正相关(r分别为0.933、0.975,P<0.05)；OSAS+糖尿病组大鼠CRP(0.16±0.03)、Fbg(3.27±1.83)较正常对照组升高,与平均血氧饱和度成负相关(r分别为-0.881、-0.869,P<0.05),与睡眠呼吸暂停指数成正相关(r分别为0.928、0.990,P<0.05)。③OSAS+高脂组大鼠Hcy(10.94±2.48)水平较其它五组增高,差异有统计学意义(P<0.05),与睡眠呼吸暂停指数成正相关(r为0.867,P<0.05)。④OSAS组大鼠脑组织HE染色皮质及海马区有神经元缺失、排列紊乱及脑小血管增生,OSAS+高脂组、OSAS+糖尿病组较OSAS组改变明显。结论：①OSAS大鼠CRP、Fbg、Hcy水平升高,与OSAS病情程度密切相关。OSAS大鼠炎症反应增强、血液高凝状态、高同型半胱氨酸血症,可能是OSAS发生缺血性脑卒中的发病机制。②OSAS大鼠皮质及海马区有神经元缺失、排列紊乱及脑小血管增生表现。