【摘 要】
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观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者的各系统的病理变化,初步探讨SARS的发病机理.方法对北京佑安医院4例及协和医院1例SARS死亡病例进行系统解剖检查;经HE染色、组织化学Macch
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观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者的各系统的病理变化,初步探讨SARS的发病机理.方法对北京佑安医院4例及协和医院1例SARS死亡病例进行系统解剖检查;经HE染色、组织化学Macchiavello病毒包涵体染色、六胺银染色、Masson染色、天狼星红染色对各组织器官进行病理学观察;用原位杂交技术证明肺组织中存在SARS-CoV基因;应用免疫组织化学法对组织表达Fas蛋白、Fas配体(FasL)、转化生长因子β1(TGF-β1)、干细胞因子受体(c-kit)、CD68蛋白、细胞角蛋白18(CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(Collagen-Ⅲ)、核转录因子-κ B(NF-κ Bp65)、CD3分子、CD4蛋白、CD8蛋白、CD20分子、CD45RO分子、CD79a分子、热休克蛋白96(gp96)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、SARS-CoV N蛋白、S蛋白进行检测;进而采用免疫组织化学双标记技术显示了gp96/CD68、CD68/NF-Bp65、gp96/NF-κ Bp65、NF-κ Bp65/Fas及CD68/TGF-β1在肺组织中的表达及相关关系.结论SARS是以呼吸系统、免疫系统损伤为主的急性传染病,其损伤是多种效应细胞、炎症介质及细胞因子相互作用的结果.
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