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背景：心肌缺血再灌注损伤(Myocardial lschemia-reperfusion Injury,MIRI)成为缺血性心肌病血管再通之后的主要问题,其发生和发展严重影响患者预后。众多的分子机制和信号途径参与心肌缺血再灌注损伤。氧自由基,钙超载,多种因素所致的细胞凋亡,线粒体膜通透性转换孔的开放等都参与心肌缺血再灌注损伤。而内质网应激可以导致细胞凋亡,从而使存活细胞数量减少。既往的众多实验证实,乙醛脱氢酶2(ALDH2)作为醛类代谢关键酶,可以通过多种途径发挥心脏保护作用。解酒药可以通过影响ALDH2而在心力衰竭发展中发挥保护作用,而目前国内外尚未见解酒药对心肌急性缺血再灌注损伤的相关报道。目的：本研究通过大鼠心肌急性缺血灌注模型研究解酒药对缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的保护作用,并进一步探究其机制是否与ALDH2激活后抑制内质网应激反应相关。从而为推广便捷的临治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和治疗思路。方法：体重为200—250g的健康雄性SD大鼠随机分为IR+生理盐水对照组、IR+解酒药组、IR+解酒药+cyanamide乙醛脱氧酶2抑制剂,氨基氰,CH2N2)组。通过计算机图像分析软件计算危险区比例、心肌组织梗死率。其计算方法为危险区的比例(Risk area ratio)=危险区面积(红色缺血区+白色梗死区)/左室面积x100%；心肌组织梗死率(Infarction ratio)=白色梗死区面积/危险区面积(红色缺血区+白色梗死区)x100%。伊文思蓝和TTC染色评估心肌梗死面积,Tunel法测定缺血再灌注区域心肌细胞凋亡情况,Western blot测定分析内质网应激相关蛋白Grp78和Chop含量变化以及凋亡相关蛋白Gaspase12含量变化。结果：造模成功且其稳定性高。解酒药减轻心肌梗死面积,而cyanamide加入部分抵消了解酒药对心肌缺血再灌注的保护作用(IR+生理盐水对照组：57.72±6.52%,1R+解酒药组：35.59±5.77%,IR+解酒药+cyanamide组：46.83±5.96%；IR+生理盐水对照组vs.IR+解酒药组,P<0.01；IR+生理盐水对照组vs.IR+解酒药+cyanamide组,P<0.01；IR+解酒药组vs.1R+解酒药+cyanamide组,P<0.01；)。Grp78、Chop、Caspase12蛋白水平于IR+生理盐水对照组、IR+解酒药组、IR+解酒药+cyanamide组中均无显著统计学差异(P>0.05)。结论：在心肌缺血再灌注损伤早期,解酒药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且抑制ALDH2后此作用消失,但其机制可能不足通过调控ALDH2参与的内质网应激而实现的。